Dica do autor: Quando um recém‑nascido de poucas semanas apresenta desidratação associada a hiponatremia e hipercalemia, o pulo do gato é pensar em perda de sódio por deficiência mineralocorticoide. A causa mais frequente na prática pediátrica é a hiperplasia congênita das suprarrenais por deficiência de 21‑hidroxilase, que cursa com insuficiência de aldosterona (salt‑wasting) e de cortisol, levando a quadro de crise adrenal nas primeiras semanas de vida. Fique ligado: meninos podem apresentar genitália aparentemente normal e, assim, o diagnóstico pode atrasar — diferentemente das meninas, que ficam ambíguas por excesso de andrógenos. O diagnóstico laboratorial envolve eletrólitos (hiponatremia, hipercalemia), hipoglicemia possível, e elevação de 17‑hidroxiprogesterona; o manejo inicial é ressuscitação volêmica, glucocorticoide parenteral (hidrocortisona) e reposição mineralocorticoide e sal conforme necessidade. No fim das contas, diante de um bebê desidratado com perda salina e hiperpotassemia, CAH salt‑wasting é a primeira hipótese a perseguir.

Alternativa A: INCORRETA. Hipogonadismo (congênito ou criptogênico) explica achados como criptorquidia ou atraso do desenvolvimento puberal, mas não provoca hiponatremia nem hipercalemia nem crise de desidratação nas primeiras semanas de vida. Alterações eletrolíticas sugerem disfunção adrenal/renina‑aldosterona, não falta de hormônio gonadal.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes insípido leva à perda de água livre e, se não corrigida, hipernatremia e urina muito diluída; pelo contrário, aqui há hiponatremia e hipercalemia, o que afasta DI. Além disso, DI não causa alterações de potássio tão marcantes nem quadro de salt‑wasting mineralocorticoide.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia congênita de suprarrenal (principalmente deficiência de 21‑hidroxilase, forma salt‑wasting) explica perfeitamente o cenário: insuficiência de aldosterona provoca perda renal de sódio, retenção de potássio e desidratação, geralmente nas primeiras 1–3 semanas de vida. Nos meninos, a clínica pode ser menos óbvia quanto à virilização, por isso a apresentação pode ser crise adrenal sem suspeita genital evidente; por isso, ao ver hiponatremia + hipercalemia em lactente, CAH entra no topo da lista. A investigação inclui 17‑OH progesterona elevada e início imediato de reposição com hidrocortisona e mineralocorticóide quando há suspeita.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoaldosteronismo primário também causaria perda de sódio e hiperpotassemia, mas é raro como entidade isolada em recém‑nascidos; a causa mais provável de deficiência mineralocorticoide neonatal é a hiperplasia congênita das suprarrenais, que envolve tanto aldosterona quanto cortisol. Além disso, a associação com criptorquidia bilateral não favorece hipoaldosteronismo primário como diagnóstico explicativo único.

Alternativa E: INCORRETA. Malformações nefrourogenitais podem cursar com perda de função renal ou alterações do trato urinário, mas não costumam provocar o quadro clássico de hiponatremia + hipercalemia por deficit isolado de mineralocorticoide nas primeiras semanas. A presença de hiperpotassemia sugere problema endocrinometabólico (adrenal) mais do que malformação estrutural.

Resposta: Alternativa C