Dica do autor: Hipertensão pulmonar é um quadro multifatorial: pode ser provocada por vasoconstricção aguda (p.ex. hipoxemia e hipercapnia), remodelamento vascular crônico (proliferação intimal, fibrose média e adventícia) e trombose in situ. O pulmão tem um mecanismo adaptativo chamado vasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH) que desvia fluxo de áreas mal ventiladas — isso aumenta resistência vascular quando há hipóxia difusa. Agentes vasodilatadores inalados, como óxido nítrico, promovem vasodilatação seletiva das áreas ventiladas, reduzindo a resistência pulmonar sem causar hipotensão sistêmica importante; já a oxigenoterapia corrige a VPH ao reverter a hipóxia alveolar. Acidose (especialmente a associada à hipercapnia) costuma agravar a vasoconstrição pulmonar e piorar a pressão arterial pulmonar, não o contrário. Quanto ao transplante, a hipertensão arterial pulmonar idiopática (primária) é, sim, uma indicação terapêutica potencial quando refratária ao tratamento clínico otimizado; já nas cardiopatias congênitas com hiperfluxo (communications interventricular, defeitos do septo atrioventricular) a exposição crônica ao excesso de fluxo leva a remodelamento vascular e pode evoluir para hipertensão pulmonar, que pode persistir ou surgir no pós-operatório dependendo do tempo de evolução e da reversibilidade vascular.

Alternativa A: INCORRETA. Aqui se afirma que apenas I, II e III são corretas. Na prática, a afirmativa I (acidose metabólica causa vasodilatação pulmonar) é equivocada — acidose sistêmica tende a amplificar vasoconstrição pulmonar, especialmente quando associada à hipercapnia. A afirmativa III (hipertensão pulmonar primária não é indicação de transplante) também é falsa, já que a hipertensão arterial pulmonar idiopática pode ser indicação de transplante pulmonar quando refratária ao tratamento específico. Apenas a II estaria correta nesse conjunto, portanto a alternativa A não fecha.

Alternativa B: INCORRETA. Esta diz que apenas I e III são corretas. Como explicado, tanto I quanto III são incorretas: acidose não causa vasodilatação pulmonar significativa que reduza pressão, e a hipertensão arterial pulmonar idiopática pode sim ser indicação de transplante em casos refratários. Logo, B está errada.

Alternativa C: CORRETA. Afirma que apenas II e IV são corretas — e é isso mesmo. II está certa: óxido nítrico inalatório e oxigenoterapia a 100% podem reduzir resistência vascular pulmonar por vasodilatação seletiva e reversão da vasoconstrição hipóxica; são medidas úteis em cenários agudos (pós-operatório, choque cardiogênico com hipertensão pulmonar reversível, neonatal, etc.). IV também é correta: cardiopatias com hiperfluxo pulmonar (como CIV e defeitos do septo atrioventricular) expõem os leitos pulmonares a fluxos e pressões aumentadas, levando ao remodelamento vascular e hipertensão pulmonar que pode se manifestar no pós-operatório ou persistir se irreversível. I e III, como já dito, estão incorretas.

Alternativa D: INCORRETA. Diz que apenas IV é correta. Embora IV seja verdadeira, a alternativa ignora a correção da II — o óxido nítrico inalatório e a oxigenoterapia também têm papel vasodilatador pulmonar útil — portanto D está incompleta e errada.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma que todas são corretas. Não procede: I é falsa (acidose tende a aumentar, não diminuir, a resistência pulmonar) e III é falsa (hipertensão pulmonar primária pode ser indicação de transplante em casos apropriados). Assim, E está incorreta.

Resposta: Alternativa C