Dica do autor: O pulo do gato para entender toxicidade cardíaca dos anestésicos locais é relacionar lipossolubilidade, potência e comportamento frente aos canais de sódio cardíacos. Anestésicos locais bloqueiam canais de sódio dependentes de voltagem em todos os tecidos excitáveis: no coração isso reduz a velocidade de condução e a excitabilidade, produzindo bradicardia, bloqueio atrioventricular, arritmias ventriculares e depressão do débito cardíaco. A cardiotoxicidade depende da afinidade pelo estado inativado do canal e da velocidade de dissociação: drogas mais lipofílicas e potentes (que se ligam forte e saem devagar) produzem bloqueio prolongado e maior risco de colapso cardiovascular. Por isso a bupivacaína — racêmica, altamente lipofílica e com dissociação lenta — é a que mais preocupa; suas complicações são graves e rápidas, com risco de arritmias refratárias. As formas S-enantioméricas (levobupivacaína e ropivacaína) foram desenvolvidas para reduzir esse risco: são menos cardiotóxicas, ropivacaína sendo geralmente a menos cardiotóxica entre as amidas lípidas. Lidocaína tem menor potência e é até antiarrítmica em doses terapêuticas; procaína (éster) é rapidamente hidrolisada por esterases plasmáticas e tem baixa cardiotoxicidade. Clinicamente, suspeite de toxicidade sistêmica por anestésico local quando surge sintomas neurológicos iniciais (tontura, zumbido, tremores, crises) seguidos por sinais cardiovasculares. O manejo imediato: cessar administração, suporte de via aérea, oxigenação, controlar convulsões (benzodiazepínicos), e em casos de colapso cardiovascular pensar em emulsão lipídica 20% (protocolo de bolus e infusão) além das medidas de suporte, lembrando ajustar doses de adrenalina e preferir amiodarona ante arritmias refratárias. Bater o olho e saber: se a pergunta quer “maior cardiotoxicidade”, a resposta clássica é bupivacaína.

Alternativa A: CORRETA. Bupivacaína é o anestésico local com maior potencial de cardiotoxicidade entre as opções listadas. Trata-se de uma amida racêmica, muito lipofílica e altamente potente, com dissociação lenta do canal de sódio cardíaco; por isso promove bloqueio prolongado, depressão da contratilidade e arritmias ventriculares graves. É a causa clássica de eventos adversos cardiovasculares graves relacionados a anestésicos locais.

Alternativa B: INCORRETA. Levobupivacaína é o enantiômero S da bupivacaína e foi desenvolvida para reduzir a cardiotoxicidade. Mantém potência anestésica semelhante, mas tem menor afinidade pelos canais cardíacos e dissociação mais rápida que a bupivacaína racêmica, levando a risco cardiológico menor — embora ainda não seja isenta de risco.

Alternativa C: INCORRETA. Ropivacaína também é um S-enantiômero com lipossolubilidade e potência menores que a bupivacaína, o que confere menor cardiotoxicidade. Entre as amidas lipofílicas modernas, a ropivacaína costuma apresentar o perfil de segurança cardiovascular mais favorável.

Alternativa D: INCORRETA. Procaína é um anestésico do grupo dos ésteres, pouco potente e rapidamente hidrolisado por colinesterases plasmáticas; tem risco cardiovascular muito menor que as amidas lipofílicas. Seu perfil de toxicidade sistêmica é mais benigno, embora possa causar reações alérgicas por metabolitos.

Alternativa E: INCORRETA. Lidocaína tem menor potência e lipossolubilidade relativa e é, inclusive, usada como antiarrítmico classe IB em situações específicas; por isso sua cardiotoxicidade é menor comparada à bupivacaína. Em excesso causa principalmente toxicidade neurológica, e efeitos cardiovasculares surgem em doses mais elevadas.

Resposta: Alternativa A