Dica do autor: A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia supraventricular que pode ser precipitada por alterações eletrofisiológicas que aumentam a automaticidade, favorecem atividade gatilho ou alteram a condução atrial. Algumas drogas têm efeito pró-arrítmico por estimularem o sistema simpático, por antagonizar receptores de adenosina ou por aumentar o cálcio intracelular, criando foco automático ou atividade desencadeada. A teofilina, um metilxantínico, exemplifica bem esse mecanismo: inibe fosfodiesterases, antagoniza receptores de adenosina e aumenta liberação de catecolaminas, o que eleva a automaticidade e pode desencadear taquiarritmias atriais, inclusive FA, mesmo em coração estruturalmente normal. Além disso, a teofilina tem janela terapêutica estreita e interações medicamentosas que aumentam seu risco de toxicidade. No fim das contas, bater o olho e saber que uma droga que aumenta o tônus adrenérgico e a excitabilidade miocárdica é capaz de provocar FA é o pulo do gato para essa questão.

Alternativa A: CORRETA. A teofilina pode causar várias arritmias, incluindo fibrilação atrial, por mecanismos diretos (aumento do AMP cíclico via inibição de fosfodiesterase, antagonismo dos receptores de adenosina) e indiretos (estimulação adrenérgica). Esses efeitos aumentam automaticidade e atividade desencadeada no átrio. Clinicamente, a FA por teofilina pode ocorrer mesmo na ausência de cardiopatia estrutural, especialmente na presença de níveis plasmáticos elevados, interações farmacológicas ou fatores precipitantes (hipocalemia, hipoxemia, intoxicação).

Alternativa B: INCORRETA. Propranolol é um bloqueador beta não seletivo que reduz a atividade simpática. Em geral não provoca FA — ao contrário, é usado para controlar frequência ventricular em taquiarritmias supraventriculares e para reduzir arritmias associadas à excitação simpática. Seus riscos são bradicardia, bloqueio atrioventricular, broncoespasmo e hipotensão, mas não é droga típica para desencadear fibrilação atrial em coração normal.

Alternativa C: INCORRETA. Enalapril, inibidor da enzima conversora de angiotensina, pode causar tontura, hipotensão, insuficiência renal e angioedema, mas não é causa clássica de fibrilação atrial. Alterações eletrolíticas secundárias ou hipotensão severa podem precipitar arritmias, porém o ACE‑inibidor em si não aumenta a automaticidade atrial de forma a promover FA em corações normais.

Alternativa D: INCORRETA. A "espironalactona" do enunciado refere‑se à espironolactona, um diurético poupador de potássio. Seus efeitos adversos clássicos são hipercalemia e alterações endócrinas (ginecomastia). Hipercalemia tende a favorecer bradiarritmias e alterações de condução, não fibrilação atrial; além disso, por poupar potássio, a espironolactona costuma reduzir, e não aumentar, o risco de arritmias desencadeadas por hipocalemia. Logo, não é a droga típica para provocar FA em coração normal.

Resposta: Alternativa A