Dica do autor: Na prática clínica, a doença hepática alcoólica tem sinais laboratoriais e morfológicos típicos que ajudam a diferenciá‑la de outras hepatopatias. A cirrose alcoólica costuma ser micronodular com fibrose fina — o fígado fica com pequenos nódulos regenerativos (o clássico "Laennec"); enzimaticamente, o pulo do gato é a relação AST/ALT frequentemente >2, resultado da maior presença de AST mitocondrial e da deficiência de piridoxina que limita a atividade da ALT. Ainda assim, os níveis absolutos de transaminases na hepatite alcoólica raramente chegam às cifras astronômicas vistas em hepatites virais ou isquêmicas: tipicamente ficam bem abaixo de 1.000 U/L, muitas vezes <400 U/L. Por fim, a avaliação da função de síntese é importante: o tempo de protrombina (INR) é mais sensível a lesão hepática e costuma prolongar-se antes do tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT), que só altera‑se em doença mais avançada ou na presença de distúrbios específicos de fatores de coagulação.

Alternativa A: INCORRETA. Verdadeiro que a cirrose alcoólica costuma ser micronodular com cicatriz fina e pequenos nódulos regenerativos; essa é a imagem clássica (Laennec). Então essa afirmação é correta sobre a doença, não é a opção que responde a pergunta.

Alternativa B: INCORRETA. Também verdadeira: a relação AST/ALT frequentemente excede 2 na hepatopatia alcoólica. O mecanismo envolve maior liberação de AST (incluindo a isoenzima mitocondrial) e diminuição relativa da ALT por deficiência de vitamina B6. Isso é um achado útil para bater o olho e saber que o álcool é o provável culpado.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a afirmação falsa, portanto a resposta esperada. Na hepatite alcoólica os níveis de AST podem aumentar, mas raramente ultrapassam 1.000 U/L; tipicamente ficam abaixo de 300–400 U/L. Transaminases >1.000 U/L orientam mais para causas como hepatite viral aguda, isquemia hepática, toxinas ou lesão por medicamentos. Ou seja, dizer que AST sérica é superior a 1.000 U/L na doença hepática alcoólica não é verdadeiro na maioria dos casos.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeiro: a coinfecção por hepatite C ou hepatopatia C concomitante potencializa o dano hepático do álcool e acelera a progressão para fibrose e cirrose. O álcool e o vírus agem de forma sinérgica, aumentando inflamação, fibrose e risco de hepatocarcinoma.

Alternativa E: INCORRETA. Em grande parte verdadeira: o tempo de protrombina (ou INR) é um marcador sensível da capacidade de síntese hepática e costuma prolongar‑se precocemente na insuficiência hepática. O aPTT pode permanecer normal até que a doença esteja mais avançada ou haja déficits específicos de fatores intrínsecos; portanto a frase descreve de forma aceitável o comportamento esperado dos testes de coagulação na doença hepática alcoólica.

Resposta: Alternativa C