Dica do autor: O grande pulo do gato aqui é bater o olho nas manifestações hematológicas e neurológicas juntas. Anemia perniciosa é uma causa clássica de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12, decorrente de gastrite autoimune com perda de células parietais e falta do fator intrínseco. Além do quadro anêmico macrocilítico e da possível pancitopenia por hematopoiese ineficaz (entre elas trombocitopenia), a deficiência de B12 leva a lesão do sistema nervoso: neuropatia sensitiva (parestesias), acometimento das colunas posteriores e feixes cortico‑espinais (degeneração combinada subaguda) com perda de sensibilidade profunda e ataxia de marcha. Um detalhe clínico importante: os sinais neurológicos podem aparecer mesmo sem anemia franca, por isso é indispensável pensar em B12 sempre que houver parestesias com alterações de propriocepção/vibração e alterações hematológicas. Laboratorialmente, espera‑se macrocitose, hipersegmentação neutrofílica, aumento de metilmalonato e homocisteína (no B12 o MMA está elevado, no folato só a homocisteína), e resposta rápida da série vermelha ao tratamento (com melhora neurológica mais lenta, que pode ser incompleta se tardia). No fim das contas, quando anemia + trombocitopenia + parestesias/ataxia aparecem no mesmo paciente, Anemia perniciosa entra no topo da lista.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome mielodisplásica pode causar anemia e trombocitopenia por falha da medula óssea e frequentemente mostra macrocitose e displasia celular; entretanto, não é típica a presença de parestesias e ataxia por lesão das colunas posteriores como na deficiência de B12. MDS é sobretudo doença hematológica (citopenias, risco de evolução para leucemia) e não costuma provocar o quadro neurológico descrito na questão.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Evans combina anemia hemolítica autoimune com trombocitopenia autoimune, apresentando sinais de hemólise (icterícia, elevação de LDH, reticulocitose, direto positivo no Coombs). Não explica parestesias nem ataxia sensitiva; os achados neurológicos não fazem parte do quadro clínico típico de Evans.

Alternativa C: CORRETA. Anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12 por falta de fator intrínseco) explica de maneira integrada os sinais descritos: anemia megaloblástica, possível trombocitopenia por hematopoiese ineficaz e manifestações neurológicas (parestesias e ataxia por comprometimento das colunas posteriores e vias motoras). É a explicação que casa todos os achados clínicos de forma fisiopatológica.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia sideroblástica caracteriza‑se por anemia com sideroblastos em anel na medula e frequentemente microcitose/normocitose ou alterações por causas tóxicas/metabólicas; não é típica de causar a combinação de parestesias com ataxia do tipo posterior. Certas intoxicações (ex.: chumbo) que levam a anemias com aspectos sideroblásticos podem causar neuropatia focal, mas isso é diferente do quadro clássico de degeneração combinada da deficiência de B12.

Resposta: Alternativa C