Dica do autor: A síndrome hepatorrenal (SHR) é uma insuficiência renal funcional que surge em pacientes com cirrose avançada e circulação hiperdinâmica. O ponto-chave é que os rins, estruturalmente, estão normais — o problema é a perfusão renal: há vasodilatação esplâncnica marcada que diminui o volume arterial efetivo, ativando sistemas vasoconstritores (sistema renina-angiotensina-aldosterona, simpático e vasopressina) e levando à vasoconstrição renal intensa. Historicamente a SHR foi dividida em tipo 1 (aguda e rapidamente progressiva, com duplicação da creatinina para >2,5 mg/dL em até duas semanas) e tipo 2 (curso mais insidioso, associado à ascite refratária e elevação progressiva da creatinina). No diagnóstico é essencial excluir outras causas reversíveis de lesão renal: hipovolemia por uso excessivo de diurético, exposição a nefrotóxicos, choque, e confirmar ausência de doença renal parenquimatosa por exames de imagem e sedimento urinário. Tratamento definitivo é o transplante hepático; medidas temporizadoras incluem suspensão de diuréticos, expansão volêmica com albumina quando indicada, e uso de vasoconstritores (ex.: terlipressina + albumina) principalmente na SHR do tipo agudo (HRS-AKI). No caso de ascite refratária com insuficiência renal de evolução lenta, pense em SHR tipo 2 — o pulo do gato é bater o olho no cenário clínico: ascite refratária + aumento progressivo da creatinina + imagem renal sem alterações = SHR tipo 2 é a mais compatível.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve exatamente o quadro mais provável: ascite refratária por dois meses e piora progressiva da creatinina sugerem SHR tipo 2. Pacientes com cirrose são vulneráveis a lesões renais por vários gatilhos — hemorragia digestiva alta (HDA), peritonite bacteriana espontânea (PBE), uso excessivo de diuréticos de alça, contrastes e infecções — que precipitam ou agravam a disfunção renal funcional. A ausência de alterações estruturais no exame de imagem reforça o caráter funcional da injúria renal, típico da SHR.

Alternativa B: INCORRETA. A SHR tipo 1 é a forma aguda e rapidamente progressiva; não é “facilmente tratável com reposição de albumina” isolada. A albumina tem papel diagnóstico-terapêutico (por exemplo, na PBE) e como adjuvante no tratamento da SHR, mas o tratamento da SHR tipo 1 costuma exigir vasoconstritores sistêmicos (terlipressina ou noradrenalina) associados à albumina e, idealmente, transporte para transplante hepático. Dizer que é facilmente tratável só com albumina é simplista e falso.

Alternativa C: INCORRETA. A frase inverte o mecanismo. O evento inicial na cirrose avançada é a vasodilatação esplâncnica (não vasoconstrição), que reduz o volume arterial efetivo; essa queda ativa mecanismos vasoconstritores sistêmicos que culminam em vasoconstrição renal. Ou seja: o processo que explica a SHR é vasodilatação esplâncnica com consequente vasoconstrição renal secundária — não “vasoconstrição esplâncnica”.

Alternativa D: INCORRETA. A peritonite bacteriana espontânea é, de fato, um gatilho comum e importante para desencadear SHR, especialmente a forma aguda (tipo 1), mas a alternativa afirma que se trata de SHR tipo 1 no caso em questão — o que não bate com a evolução clínica descrita (ascite refratária por 2 meses e aumento progressivo e mais lento da creatinina). Além disso, dizer que a SHR tipo 1 é “geralmente” desencadeada por PBE é impreciso: PBE é um dos gatilhos, mas hemorragia, sepse, diuréticos em excesso e outras agressões também são frequentes.

Alternativa E: INCORRETA. Essa afirmação mostra um equívoco conceitual: a ausência de sinais de doença parenquimatosa renal não afasta a possibilidade de SHR — pelo contrário, é um dos requisitos para o diagnóstico. A SHR é exatamente uma insuficiência renal funcional em rins estruturalmente preservados; portanto a falta de alterações estruturais torna a hipótese de SHR ainda mais plausível.

Resposta: Alternativa A