Dica do autor: O mineralocorticoide mais relevante no humano é a aldosterona. Seu papel central é manter o volume extracelular e a homeostase de potássio e íons hidrogênio por meio da ação no túbulo distal e ducto coletor renal: estimula canais ENaC e a bomba Na+/K+-ATPase, promovendo reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+. Na prática clínica, a deficiência de mineralocorticoide se apresenta com perda de sódio e água (hiponatremia e hipovolemia), redução da perfusão renal, hiperpotassemia e acidose metabólica. Importante: funções metabólicas como a neoglicogênese são atribuídas majoritariamente ao cortisol (glucocorticoide), não à aldosterona — esse é o pulo do gato para diferenciar insuficiência adrenocortical isolada mineralocorticoide da deficiência glucocorticoide.

Alternativa A: INCORRETA. Incapacidade de reter sódio é uma característica clássica da deficiência de mineralocorticoide. Sem aldosterona há menor atividade dos canais ENaC e da Na+/K+-ATPase, levando a natriurese, perda de volume e queda da pressão arterial.

Alternativa B: INCORRETA. Hipovolemia decorre diretamente da perda renal de sódio e água consequente à falta de ação da aldosterona. É achado clínico esperado e explica sinais de hipotensão e taquicardia compensatória.

Alternativa C: CORRETA. Diminuição da neoglicogênese não é típica da deficiência de mineralocorticoide. A neoglicogênese (gluconeogênese) é mediada pelos glucocorticoides, sobretudo cortisol. Assim, queda da neoglicogênese sugere deficiência glucocorticoide e não é um efeito direto da falta de aldosterona.

Alternativa D: INCORRETA. Diminuição do fluxo renal é compatível com deficiência de mineralocorticoide por causa da redução do volume intravascular e da pressão de perfusão renal. A queda do débito cardíaco/volume efetivo leva a diminuição do fluxo e, secundariamente, pode ativar ainda mais o sistema nervoso simpático e o eixo renina‑angiotensina, embora sem aldosterona funcional o efeito final sobre retenção de sódio seja inadequado.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose metabólica e hiperpotassemia são marcas registradas da falta de aldosterona: menos secreção de H+ e K+ nos túbulos coletores resulta em acúmulo de potássio sérico e acidose metabólica de origem renal.

Resposta: Alternativa C