Dica do autor: O quadro descrito é clássico para intoxicação por mercúrio orgânico (principalmente metilmercúrio) por via alimentar — o famoso quadro de Minamata. O pulo do gato aqui é lembrar que alguns metais não agem como gastros ou hepatotóxicos isolados: o metilmercúrio se acumula na cadeia alimentar aquática e, após consumo de peixes contaminados, tem período de latência que pode ser de dias a semanas até surgirem sinais neurológicos progressivos. O metilmercúrio atravessa facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta, liga-se a grupos tiol e interfere na migração neuronal, maturação sináptica e função mitocondrial, o que explica sintomas sensoriais (adormecimento, parestesias), deficits motores (fraqueza, paralisia espástica), alterações visuais que podem progredir para cegueira e, em quadros graves, coma. Na gestação, o sistema nervoso em formação é muito mais sensível: exposições maternas que causam sintomas leves nela podem produzir dano cerebral grave no feto, com sequela neurológica irreversível. No atendimento, além de suspender a exposição, faz-se diagnóstico por história de consumo e dosagem de mercúrio em sangue, urina e cabelo; o tratamento é de suporte e, em alguns casos, quelantes (como o dimercaprol ou succimer) podem ser usados, embora a recuperação completa seja incerta quando o dano é extenso.

Alternativa A: INCORRETA. O cobre em excesso causa sintomas principalmente gastrointestinais agudos (vômitos, dor abdominal), hemólise intravascular e lesão hepática em intoxicações mais severas; cronicamente, a sobrecarga de cobre (ou doenças do metabolismo como Wilson) leva a manifestações hepáticas e neuropsiquiátricas, mas não ao quadro descrito de parestesias progressivas, paralisia espástica, cegueira e elevada vulnerabilidade fetal associada a intoxicação alimentar com incubação de uma semana ou mais.

Alternativa B: CORRETA. Mercúrio orgânico (metilmercúrio) é o agente clássico: acumula-se em peixes, tem período de incubação variável que pode ser prolongado, e produz principalmente neurotoxidade central e periférica — parestesias, ataxia, fraqueza progressiva e paralisia, alterações visuais e até cegueira, além de coma nos casos graves. Crucialmente, atravessa a placenta e provoca lesão fetal cerebral severa (síndrome congênita de Minamata). Tudo bate com o enunciado, por isso esta é a alternativa certa.

Alternativa C: INCORRETA. O cádmio está associado a dano renal tubular (proteinúria, hipercalciúria), osteomalácia e doenças como o "itai-itai" (dor óssea e fraturas), além de toxicidade pulmonar pela inalação. Não é característico causar o conjunto de sinais neurológicos centrais e visuais descritos nem a sensibilidade fetal proeminente por via alimentar.

Alternativa D: INCORRETA. O tálio provoca neuropatia periférica dolorosa, queda de cabelo característica (alopécia) e sintomas sistêmicos como vômitos e alterações neurológicas, mas o quadro costuma incluir achados distintos (alopécia após dias a semanas) e não é tipicamente associado a cegueira central maciça nem ao padrão clássico de intoxicação alimentar por bioacumulação em peixes com grande risco fetal descrito no enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. O zinco em excesso causa principalmente sintomas gastrointestinais agudos e, em exposições crônicas, pode interferir no metabolismo do cobre e levar a anemia. Não costuma produzir o quadro de neurotoxicidade central com paralisia espástica e cegueira nem a marcada vulnerabilidade fetal mencionada.

Resposta: Alternativa B