Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar da física da vitamina B12: ela precisa ser liberada das proteínas alimentares no estômago (ácido e pepsina), ligar-se a proteínas transportadoras temporárias e, só depois, ao fator intrínseco (produzido pelas células parietais gástricas). O complexo fator intrínseco–B12 é que é absorvido no íleo terminal. Na gastrectomia total, as células parietais somem — acaba o fator intrínseco — e a absorção fica comprometida. Embora o fígado tenha estoques de B12 que podem bancar o organismo por meses a anos, após ressecção total a deficiência pode se manifestar precocemente, especialmente se os estoques já eram baixos. Clinicamente, a deficiência provoca anemia megaloblástica (VCM aumentado, hipersegmentação de neutrófilos), sinais neurológicos (parestesias, ataxia, perda de vibração/posição) e aumento de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA). O manejo é reposição — via parenteral (ou altas doses orais em situações específicas) — e acompanhamento neurológico, porque a neurologia pode não reverter totalmente se o diagnóstico for tardio.

Alternativa A: INCORRETA. Ácido folínico (ou folato/ácido fólico) realmente causa anemia megaloblástica quando em falta, mas o mecanismo pós‑gastrectomia não é o mais típico. O folato é absorvido no jejuno proximal e tem estoques menores — a deficiência tende a surgir mais rápido por baixa ingestão ou má absorção intestinal e por uso de determinados medicamentos. No contexto específico de gastrectomia total, a alteração mais diretamente relacionada é a perda do fator intrínseco e a falta de vitamina B12, não do folato.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de cálcio pode ocorrer por alterações na digestão e na absorção de vitamina D/calcio a longo prazo após cirurgia gástrica, com repercussão óssea (osteopenia/osteoporose), mas não é causa direta de anemia pós‑gastrectomia. Cálcio baixo não provoca anemia maciça no curto prazo como a deficiência de B12.

Alternativa C: INCORRETA. Vitamina B6 (piridoxina) participa da síntese de heme e sua deficiência pode gerar uma anemia microcítica sideroblástica rara. Entretanto, não é a alteração clássica esperada após gastrectomia total e, portanto, não explica o quadro típico de anemia pós‑gastrectomia apresentado pela questão.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de eritropoietina causa anemia normocítica e é característica de insuficiência renal crônica; não é consequência direta de gastrectomia. Não se espera déficit de EPO como causa de anemia em paciente sem doença renal associada.

Alternativa E: CORRETA. Deficiência de vitamina B12 é a resposta que casa com o mecanismo anatômico da gastrectomia total — perda das células parietais e, portanto, do fator intrínseco necessário para absorção da B12 no íleo. Produz anemia megaloblástica e sintomas neurológicos, e é a principal causa de anemia tardia relacionada à remoção gástrica. Profilaxia e tratamento com cobalamina (via intramuscular ou doses orais altas) são essenciais para evitar sequelas neurológicas irreversíveis.

Resposta: Alternativa E