Dica do autor: O pulo do gato para diferenciar as causas de insuficiência renal aguda é entender se o problema é circulação (pré-renal), dano direto ao néfron (intrínseco) ou obstrução (pós-renal). Na insuficiência renal pré-renal, há redução do fluxo sanguíneo renal — por hipóvolemia, vasoconstrição ou falha da autorregulação — com néfrons estruturalmente íntegros. O rim responde aumentando a reabsorção de sódio e água para preservar o volume: baixa excreção de sódio urinário, baixa fração excretada de sódio (FENa <1%), urina concentrada (osm urinária elevada) e sedimento urinário geralmente ‘‘bastante limpo’’ (sem cilindros granulares). Além disso, a ureia aumenta desproporcionalmente em relação à creatinina (BUN/Cr elevado) porque a reabsorção de ureia nos túbulos proximais é aumentada. Já na necrose tubular aguda (NTA) o epitélio tubular está lesionado: UNa e FENa tendem a ser altas, osm urinária próxima à plasma, e sedimento com cilindros granulares (‘‘muddy brown’’). Atenção ao uso de diuréticos e de certos fármacos (AINE e IECA): eles podem precipitar insuficiência renal por alterações hemodinâmicas — especialmente em pacientes idosos com depleção volêmica — mas os achados laboratoriais ainda vão refletir se houve só redução de perfusão (pré-renal) ou lesão tubular estabelecida.

Alternativa A: CORRETA. Os dados funcionalmente batem com pré-renal: história de perdas gastrointestinais e diminuição do volume oral, sinais clínicos de desidratação e taquicardia/hipotensão. Laboratorialmente, ureia está muito alta em relação à creatinina (relação ureia/creatina ≈ 60), o sódio urinário está muito baixo (10 mEq/L) e a osmolalidade urinária está elevada (720), o que mostra rim concentrando urine para reter água. A FENa calculada com esses valores fica muito baixa (≈0,2%), reforçando retenção renal de sódio típica de pré-renal. O sedimento sem alterações também apoia ausência de lesão tubular. No fim das contas, é insuficiência renal por redução da perfusão (pré-renal).

Alternativa B: INCORRETA. Na necrose tubular aguda haveria lesão tubular: UNa geralmente >40 mEq/L, FENa >2%, urina pouco concentrada (osmolaridade próxima à plasmática) e sedimento com cilindros granulares (‘‘muddy brown’’). Aqui temos UNa muito baixo, osm urinária alta e sedimento limpo — padrão de rim funcional preservado, não de NTA. Além disso, a relação ureia/creatinina costuma ser menor na NTA.

Alternativa C: INCORRETA. AINE (como a nimesulida) podem sim precipitar insuficiência renal por dois mecanismos: 1) nefrites intersticiais agudas imunomediadas (que cursam com eosinofilia, piúria, e alterações no sedimento) e 2) efeito hemodinâmico (inibição das prostaglandinas → vasoconstrição da arteríola aferente), que provoca um quadro funcional semelhante ao pré-renal. No entanto, a nefrite intersticial aguda geralmente apresenta quadro laboratorial e urina com piúria, cilindros leucocitários e às vezes eosinofilia; aqui o sedimento está sem alterações e os parâmetros (UNa baixo, osm alta) apontam para pré-renal funcional — não para TIA propriamente dita. Ou seja, o AINE pode ter contribuído, mas a causa dominante é pré-renal, não nefrite intersticial estabelecida.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulonefrite pós-infecciosa costuma cursar com hematúria (eritrócitos dismórficos), cilindros hemáticos, proteinúria variável, oligúria e frequentemente aumento da pressão arterial. Os achados urinários e laboratoriais do caso não apresentam hematúria ou sedimento ativo, nem o perfil de retenção de sódio típico de glomerulonefrite. Portanto não é compatível.

Alternativa E: INCORRETA. Rabdomiólise gera insuficiência renal por pigmentação tubular (mioglobina), costuma acompanhar dor muscular, urina escura, elevação marcante de CK e distúrbios eletrolíticos (hiperpotassemia, hipocalcemia transitória). O quadro laboratorial aqui não mostra essas características (potássio normal/baixo, sem relato de mioglobinúria ou CK elevado). Sedimento e osmolaridade também não são típicos de rabdomiólise.

Resposta: Alternativa A