Dica do autor: Quando a gente fala em anticoagulante cumarínico (pense em varfarina), o que define risco de sangramento é basicamente dois eixos: farmacocinética (o que muda a concentração sérica — via indução ou inibição enzimática, e deslocamento da proteína plasmática) e farmacodinâmica (efeitos adicionais sobre hemostasia). Drogas que inibem o metabolismo hepático ou deslocam o anticoagulante da albumina potencializam o efeito e aumentam INR/risco de sangramento. Já indutores enzimáticos o rebaixam, reduzindo o efeito anticoagulante. Além disso, anti-inflamatórios não esteroidais e outros agentes que afetam plaquetas aumentam sangramento por mecanismo próprio, somando ao efeito do cumarínico. O pulo do gato na prova é saber distinguir inibidor vs indutor enzimático e lembrar do papel do deslocamento protéico e do efeito sobre a flora intestinal (diminui síntese de vitamina K) ou sobre plaquetas.

Alternativa A: INCORRETA. Furosemida não é conhecida por potencializar clinicamente o efeito dos cumarínicos. Diuréticos de alça podem alterar volume e, indiretamente, eletólitos, mas não têm papel relevante em inibir o metabolismo da varfarina nem em deslocá‑la da albumina de forma que aumente o INR de modo previsível. Não é a escolha para explicar sangramentos em paciente em uso de cumarínico.

Alternativa B: CORRETA. Fenilbutazona potencializa anticoagulantes cumarínicos. Esse é clássico: a fenilbutazona desloca a varfarina da albumina plasmática e ainda pode inibir seu metabolismo, aumentando fração livre e efeito anticoagulante, elevando o INR e o risco de epistaxe, equimoses e hematúria. Além disso, anti‑inflamatórios também podem lesar a mucosa/afetar plaquetas, somando risco hemorrágico. Embora a fenilbutazona seja menos usada hoje, a interação histórica é importante na prova e explica perfeitamente o quadro de sangramento.

Alternativa C: INCORRETA. Fenobarbital é indutor enzimático potente (CYP), portanto tende a reduzir o efeito dos cumarínicos, diminuindo o INR e potencialmente levando a risco trombótico, não ao aumento de sangramento. Logo, não explica epistaxe e hematúria por potencialização do anticoagulante.

Alternativa D: INCORRETA. Rifampicina é um indutor enzimático muito potente e, na prática, reduz o efeito da varfarina — ou seja, antagoniza o anticoagulante, levando à queda do INR. Contrário ao que a questão pede: rifampicina não potencializa, ela diminui o efeito do cumarínico.

Alternativa E: INCORRETA. Digoxina não tem interação significativa que potencialize o efeito anticoagulante dos cumarínicos. Pode haver atenção ao uso concomitante por outras razões clínicas, mas não é a causa do quadro hemorrágico por aumento do efeito do cumarínico.

Resposta: Alternativa B