Dica do autor: Em insuficiência cardíaca descompensada com edema, o problema central é a retenção de sódio e água causada por mecanismos neuro-hormonais ativados pela redução do débito cardíaco efetivo. Esse quadro leva à ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA), ao aumento de noradrenalina e à liberação de vasopressina (hormônio antidiurético), promovendo reabsorção de água e sódio e agravando o edema. O pulo do gato na terapia é reduzir o excesso volumétrico com diuréticos potentes que atuem no local certo: a alça de Henle (porção espessa ascendente) é o sítio onde o transporte ativo de Na+, K+ e Cl- cria a gradiente corticomedular responsável pela capacidade de concentrar a urina (sistema contracorrente multiplicador). Bloquear esse transportador (Na+-K+-2Cl-) com diurético de alça (furosemida, bumetanida, torasemida) reduz a retenção de água mesmo na presença de ADH, produzindo natriurese e diurese eficazes. Importante: pacientes com insuficiência cardíaca e hiponatremia costumam ter pior prognóstico; portanto, além do manejo do volume com diurético de alça, monitoram-se eletrólitos e função renal, restringe‑se sódio e, quando indicado, limita‑se a ingestão hídrica. Fique ligado na necessidade de ajuste de dose e associação com inibidores do SRAA ou betabloqueadores conforme indicação clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Na falência cardíaca o que ocorre é o oposto: a diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal estimulam a liberação de vasopressina (ADH) — não a deprimem. A baixa perfusão renal ativa SRAA e reflexos simpáticos, e a hipoperfusão hipotalâmica/arterial também favorece secreção de ADH, promovendo retenção de água livre e agravando a diluição do sódio.

Alternativa B: INCORRETA. A hiponatremia na insuficiência cardíaca é um marcador de mau prognóstico, não um bom sinal. Ela reflete ativação neuro‑humoral intensa (ADH persistente e retenção de água) e costuma ocorrer em estágios mais avançados da doença, estando associada a maior mortalidade e pior evolução clínica.

Alternativa C: INCORRETA. O tiazídico atua no túbulo contorcido distal, inibindo o cotransportador Na+-Cl-, e não no túbulo proximal. Além disso, em pacientes hiponatrêmicos com insuficiência cardíaca os tiazídicos podem agravar a hiponatremia (por reduzir a capacidade de diluição) e têm menor eficácia para remover grandes excessos de volume quando comparados aos diuréticos de alça. Por isso o diurético de escolha para edema volumoso na IC é o de alça.

Alternativa D: INCORRETA. Estimular a ingestão de sal em paciente com insuficiência cardíaca e edema é exatamente o contrário do que se deve fazer. A base do manejo não farmacológico inclui restrição de sódio (e, em alguns casos, restrição hídrica quando há hiponatremia sintomática), para reduzir retenção de líquido e a sobrecarga de volume.

Alternativa E: CORRETA. A furosemida (diurético de alça) age na alça de Henle, bloqueando o cotransportador Na+-K+-2Cl- da porção espessa ascendente, interrompendo o mecanismo contracorrente multiplicador que gera a hiperosmolaridade medular. Isso diminui a capacidade de concentração da urina e promove grande natriurese e diurese, sendo o agente de escolha para alívio rápido do edema na insuficiência cardíaca. Deve‑se monitorar eletrólitos, função renal e ajustar dose conforme resposta clínica.

Resposta: Alternativa E