Dica do autor: Depois de cirurgia bariátrica o pulo do gato é lembrar que várias vitaminas e minerais ficam em risco de deficiência — e a vitamina B12 é clássica por causar sintomas neurológicos tardios. A B12 precisa de ácido gástrico para liberar a vitamina dos alimentos e de fator intrínseco (produzido pelas células parietais) para ser absorvida no íleo terminal; procedimentos que reduzem estômago ou desviam o trânsito intestinal (principalmente bypass) comprometem essas etapas. A manifestação neurológica ocorre meses a anos após a cirurgia e costuma ser progressiva: parestesias em luva/independência de luva/boot (mãos e pés), perda de propriocepção e vibração (coluna posterior), fraqueza, marcha atáxica e, em casos avançados, sinais de comprometimento das vias longas (degeneração subaguda combinada). Importante: o paciente pode não ter anemia ou pode ter anemia macrocítica, portanto não confie só no hemograma. O diagnóstico se confirma com dosagem de vitamina B12 baixa e elevação de ácido metilmalônico e homocisteína; no calor da emergência terapêutica, não adia o tratamento. O tratamento inicial costuma ser parenteral (ciano/ hidroxocobalamina) para repleção rápida, seguido de manutenção (oral em altas doses em alguns casos, mas em pacientes pós-bariátrica frequentemente se prefere via parenteral e seguimento vitalício). Fique ligado: outras deficiências podem coexistir (ferro, cálcio, vitaminas D, folato, cobre, zinco), mas o quadro neurológico com parestesia + fraqueza progressiva dois anos pós‑op é mais compatível com B12.

Alternativa A: INCORRETA. Síndrome conversiva (transtorno de conversão) é diagnóstico funcional e exige sinais clínicos inconsistentes com doença neurológica, geralmente atormentado por contexto psicossocial agudo e sinais que não seguem anatomia neurológica. No caso em questão há perda de peso pós‑cirúrgica e um contexto fisiológico claramente capaz de gerar deficiência nutricional com achados sensoriais e motores progressivos, o que torna a hipótese orgânica (deficiência de B12) muito mais provável. Ou seja: não casca com o quadro clínico clássico pós‑bariátrica.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de zinco costuma se manifestar por alterações cutâneas (dermatite periorificial), alopecia, alterações no paladar, atraso da cicatrização e aumento do risco infeccioso. Neuropatia periférica não é a apresentação típica isolada. Então, embora zinco possa faltar após cirurgia, não explica bem a combinação de fraqueza progressiva e parestesias descrita.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia pode provocar parestesias, câimbras e sinais de irritabilidade neuromuscular (Chvostek, Trousseau), além de tetania. Porém, o quadro clássico pós‑bariátrica com perda sensitiva em luvas/ botas, comprometimento proprioceptivo e fraqueza progressiva remete mais a déficits de vitamina B12 (degeneração subaguda combinada). Além disso, hipocalcemia costuma vir acompanhada de sinais laboratoriais e eletrofisiológicos/ECG que diferenciam o quadro.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de vitamina B12 é a explicação mais provável: aparece tipicamente meses a anos após cirurgia bariátrica por redução do ácido gástrico e/ou do fator intrínseco e por desvio intestinal; cursa com parestesias, perda de sensibilidade vibratória/propriocetiva, fraqueza e possível ataxia — podendo evoluir para degeneração subaguda combinada. Nem sempre há anemia evidente, por isso é importante dosar B12 (e, se necessário, ácido metilmalônico/homocisteína). Tratamento rápido (geralmente parenteral na repleção inicial) costuma reverter parte dos sintomas e impedir progressão.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de ferro provoca fadiga, palidez, taquicardia e anemia microcítica; pode haver alterações cognitivas e síndrome das pernas inquietas, mas não é causa típica de neuropatia sensório‑motora progressiva com perda de propriocepção como no caso descrito.

Resposta: Alternativa D