Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina, que leva a lipólise acentuada, excesso de ácidos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato), acidose metabólica e desidratação osmótica. O pulo do gato para identificar e manejar a CAD é entender a tríade diagnóstica: hiperglicemia significativa (na prática >250 mg/dL na maioria dos casos, embora exista a forma euglicêmica), presença de cetonas no sangue ou urina e acidose metabólica (pH arterial <7,3 e HCO3- <18 mEq/L). Clinicamente, além da poliúria/polidipsia, o paciente tem náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul e possível alteração do nível de consciência — ou seja, sinais sistêmicos de desidratação e intoxicação metabólica. O tratamento não é brincadeira: reidratação inicial, correção eletrolítica (especial atenção ao potássio), insulina endovenosa e investigação/controle do fator precipitante (infecção, esquecimento de insulina, infarto, AVC, trauma, uso de fármacos que aumentam glicemia ou predispõem à CAD como os inibidores de SGLT2 em situações específicas). Em resumo: CAD é mais típica do diabetes tipo 1, exige manejo hospitalar e tem gatilhos bem conhecidos; saber bater o olho nos sinais e nas medidas laboratoriais salva paciente.

Alternativa A: INCORRETA. A redação mistura conceitos: no diabetes tipo 1 o problema central é a deficiência de insulina (definição do quadro), não um "estágio de resistência à insulina". Pacientes com DM1 dependem de insulina para evitar CAD, mas a frase confunde mecanismos. A resistência à insulina é mais típica do DM2; já no DM1 há falta de produção de insulina pelas células β. Portanto a ideia de um "estágio de resistência" como condição para dar insulina prevenir CAD está equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Isso resume bem os principais precipitantes da CAD: infecções, omissão ou falha na administração de insulina, ingesta alimentar excessiva em contexto de falta de ajuste de insulina, medicações que elevam glicemia ou favorecem cetoacidose (alguns corticóides, diuréticos, e mais recentemente os inibidores de SGLT2 podem precipitar formas euglicêmicas) e eventos graves (IAM, AVC, trauma) que desencadeiam resistência insulínica e aumento de hormônios contrarregulatórios. Reconhecer e tratar o fator precipitante é parte essencial da terapia.

Alternativa C: INCORRETA. Os sintomas citados — fome, tontura, fraqueza, cefaleia, confusão, coma e convulsão — são típicos de neuroglicopenia por hipoglicemia, não de cetoacidose. Na CAD predominam poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul e hálito cetônico; a alteração do nível de consciência pode ocorrer em casos graves por acidose, hiperosmolaridade ou complicações, mas não por quadro de neuroglicopenia típico de hipoglicemia.

Alternativa D: INCORRETA. A CAD é classicamente mais frequente no diabetes tipo 1 pela absoluta deficiência de insulina. No diabetes tipo 2 a deficiência é geralmente relativa e a cetoacidose é menos comum, embora possa ocorrer em situações de estresse severo ou com medicamentos como inibidores de SGLT2 (inclusive formas euglicêmicas). Portanto dizer que é comum no DM2 é falso.

Alternativa E: INCORRETA. A CAD não "antecede a cetose" — a cetose é um estágio que pode evoluir para cetoacidose se a produção de corpos cetônicos e a perda de bicarbonato progredirem; portanto a relação temporal está invertida na frase. Além disso, a CAD é uma emergência que requer atendimento hospitalar com monitorização, reidratação, insulina venosa e correção de eletrólitos; manejo domiciliar não é apropriado, mesmo que o paciente tenha automonitoramento, salvo em protocolos muito específicos e raros para níveis leves de cetose sob supervisão médica rigorosa.

Resposta: Alternativa B