Dica do autor: Na prática clínica, o pulo do gato para diferenciar causas de glomerulonefrite é entender o mecanismo imunológico por trás de cada doença. Glomerulopatias mediadas por imunocomplexos — como lúpus, crioglobulinemia, glomerulonefrite pós‑estreptocócica e muitas formas de membranoproliferativa — ativam preferencialmente a via clássica (complexos imunes) ou a via alternativa (algumas MPGN), levando ao consumo de componentes séricos do complemento (C3 e/ou C4). Esse consumo costuma refletir atividade da doença e pode até orientar diagnóstico diferencial: por exemplo, queda isolada de C3 sugere ativação da via alternativa; queda conjunta de C3 e C4 aponta para ativação clássica. Por outro lado, doenças de anticorpos anti‑membrana basal glomerular (anti‑GBM, Goodpasture) causam dano direto pelo depósito linear de IgG ao longo da membrana basal — é uma reação tipo II — e não tipicamente um fenômeno marcado por imunocomplexos circulantes que consumam o complemento de forma detectável no soro. Portanto, bater o olho nos níveis de C3/C4 já te dá muita pista do mecanismo etiológico e da lista de diagnósticos diferenciais.

Alternativa A: INCORRETA. A crioglobulinemia (especialmente as mistas, tipo II e III) é classicamente associada à formação de imunocomplexos circulantes que ativam a via clássica do complemento. Na maioria dos casos há redução do C4 e muitas vezes também do C3. Clinicamente isso se traduz em baixa dos componentes do complemento no sangue e presença de depósitos de imunocomplexos em capilares e glomérulos.

Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite membranoproliferativa (MPGN) costuma cursar com hipocomplementemia. Dependendo do subtipo, o mecanismo pode ser por imunocomplexos (consumo de C3 e C4) ou por disfunção da via alternativa (como nas C3 glomerulopatias), com queda predominante de C3. Em suma: é esperada redução de complemento em muitos casos de MPGN.

Alternativa C: INCORRETA. A glomerulonefrite lúpica é paradigma de ativação da via clássica por imunocomplexos (anti‑DNA e outros), resultando em queda de C3 e C4 proporcional à atividade da doença renal. Hipocomplementemia é usada clinicamente para avaliar atividade do lúpus e orientar conduta terapêutica.

Alternativa D: INCORRETA. A glomerulonefrite pós‑estreptocócica aguda costuma apresentar redução significativa do C3, habitualmente transitória (normaliza em semanas a poucos meses). O consumo é maior no C3 do que no C4, refletindo ativação da via alternativa após deposição de antígenos e formação de imunocomplexos glomerulares.

Alternativa E: CORRETA. A doença de Goodpasture (síndrome anti‑GBM) é mediada por autoanticorpos dirigidos contra a cadeia α3 do colágeno tipo IV da membrana basal. O padrão é deposição linear de IgG na imunofluorescência e dano por ligação direta de anticorpos (hipersensibilidade tipo II). Não há, como regra, grande consumo sistêmico de complemento detectável no soro — por isso os níveis de C3 e C4 geralmente permanecem normais.

Resposta: Alternativa E