Dica do autor: Quando o assunto é lesão medular, é preciso bater o olho e saber interpretar padrão topográfico e extensão. A medula tem colunas bem definidas: as colunas posteriores (fascículos gracioso e cuneiforme) carregam sensibilidade proprioceptiva e vibratória; as laterais abrigam os tratos corticoespinhais, responsáveis pela motricidade voluntária. Na deficiência de vitamina B12 (degeneração combinada subaguda) temos justamente desmielinização simétrica e longitudinal que acomete preferencialmente as colunas posteriores e, em grau variável, as laterais — gerando um padrão bilateral, simétrico e extenso na porção pósero‑lateral da medula. Em contraste, a esclerose múltipla costuma produzir lesões mais curtas (geralmente <2 corpos vertebrais), frequentemente assimétricas e focais, e a neuromielite óptica costuma produzir mielites longas que ocupam grande parte do diâmetro axial da medula (lesão central e extensa), com severa perda neurológica aguda. Ou seja: o pulo do gato é correlacionar topografia (póstero‑lateral simétrica) + extensão (longitudinal) com o quadro clínico e exames laboratoriais (dosagem de vitamina B12, metilmalonato/homocisteína) antes de concluir para EMPP.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura conceitos. Não basta ter “comprometimento motor progressivo no primeiro ano” para fechar EMPP diante desse padrão imagiológico. Os critérios para esclerose múltipla primariamente progressiva exigem evolução progressiva por ≥1 ano mais achados adicionais de dissseminação (p.ex., lesões cerebrais típicas, lesão medular típica ou bandas oligoclonais no LCR). Mesmo assim, o padrão descrito — lesão bilateral, simétrica e extensa na porção póstero‑lateral — não é o padrão típico de EM (que tende a ter lesões medulares curtas e focais, muitas vezes assimétricas). Portanto, a história isolada de evolução motora não transforma esse padrão em compatível com EMPP.

Alternativa B: INCORRETA. A neuromielite óptica pode causar mielite extensa longitudinal (LETM), geralmente envolvendo ≥3 segmentos vertebrais e afetando grande parte do diâmetro axial da medula — frequentemente de localização central e com grande componente inflamatório necrosante. Porém, o padrão clássico de acometimento pósero‑lateral simétrico é muito mais sugestivo de degeneração combinada por deficiência de B12 do que de NMO. Além disso, NMO costuma cursar com ataques agudos/semiagudos com dor e piora rápida, enquanto o quadro descrito é mais crônico e progressivo.

Alternativa C: CORRETA. Exato. A deficiência de vitamina B12 provoca desmielinização preferencial das colunas posteriores e, em menor grau, dos tratos corticoespinhais laterais — resultando em imagens de ressonância com hipersinal T2 bilateral, simétrico e longitudinal nas porções póstero‑laterais da medula. Clinicamente, isso explica a mistura de ataxia sensorial (perda de vibração, propriocepção) com sinais piramidais (espasticidade, fraqueza) — o famoso quadro ‘combinado’. O próximo passo é confirmar com dosagem de B12 e marcadores metabólicos (metilmalonato, homocisteína) e iniciar reposição quando indicado; no fim das contas, a imagem casa muito mais com SCD do que com EMPP.

Alternativa D: INCORRETA. Ter ressonância de crânio normal não transforma automaticamente uma lesão medular posterior‑lateral em esclerose múltipla. Pelo contrário: ausência de lesões cerebrais típicas torna a hipótese de EM menos provável se a imagem medular não for caracteristicamente compatível. A interpretação tem que ser anatômica e topográfica — e o padrão descrito continua sendo mais sugestivo de deficiência de B12.

Alternativa E: INCORRETA. Disfunção esfincteriana pode ocorrer em várias lesões medulares, inclusive na degeneração por B12 e em formas progressivas de EM; não é um achado discriminante suficiente para afirmar EMPP. Ou seja, presença de alterações esfincterianas não valida o padrão imagiológico posterior‑lateral como típico de esclerose múltipla.

Resposta: Alternativa C