Dica do autor: O quadro descrito é clássico para a síndrome hemolítico‑urêmica (SHU) do tipo típico, a que costuma vir após diarréia sanguinolenta em lactentes e crianças pequenas. O pulo do gato é reconhecer a tríade: anemia hemolítica microangiopática (hemólise intravascular com esquizócitos, elevação de LDH, bilirrubina indireta e haptoglobina baixa), insuficiência renal aguda (oligo/anúria, hematúria, proteinúria) e trombocitopenia. Fisiopatologicamente, toxinas (mais frequentemente toxina Shiga de E. coli produtoras de verocitotoxina) lesionam endotélio microvascular, ativam plaquetas e formam microtrombos que causam hemólise mecânica e isquemia renal. No manejo, além da reposição volêmica e suporte hemodinâmico, o foco é suporte renal — diálise quando necessário — controle da PA e correção da anemia; evitar antiplaquetários e, em formas típicas, evitar antibióticos e antissecretores que possam aumentar liberação de toxina. Em formas atípicas (com disfunção do sistema complemento) há terapias específicas, mas num bebê com diarreia sanguinolenta seguida de anemia, hematúria e oligúria, a SHU típica é a principal suspeita.

Alternativa A: INCORRETA. A glomerulonefrite aguda pode causar hematuria, proteinúria e insuficiência renal aguda, mas tipicamente não cursa com anemia hemolítica microangiopática nem com quadro prodrômico de diarreia sanguinolenta. Além disso, a GN aguda costuma apresentar hipertensão arterial significativa e sedimento urinário ativo (cilindros, hematúria de aspecto "cola de café") sem as características laboratoriais de hemólise intravascular (esquizócitos, aumento marcado de LDH, haptoglobina baixa).

Alternativa B: CORRETA. Essa é a resposta certa. A associação temporal entre diarreia sanguinolenta, anemia por hemólise microangiopática, sinais urinários (hematúria, proteinúria) e progressão para oligo/anúria é praticamente a definição clínica da SHU típica. Em pediatria, especialmente <2–5 anos, é a causa mais frequente de insuficiência renal aguda pós‑diarreia e exige suporte intensivo, avaliação hematológica e, muitas vezes, terapia renal substitutiva.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome nefrótica cursa com proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia; não é caracterizada por hemorragia intestinal prévia, hematúria dominante nem por anemia hemolítica microangiopática. O quadro apresentado é agudo e conflita com o padrão da síndrome nefrótica.

Alternativa D: INCORRETA. Insuficiência renal prerrenal por desidratação pode explicar oligúria e necessidade de hidratação venosa, mas não justifica o surgimento de anemia hemolítica, hematúria e proteinúria importantes. Além disso, na prerrenal espera‑se recuperação rápida com reposição de volume e ausência de sinais de lesão renal estrutural ou hemólise ativa.

Alternativa E: INCORRETA. Não procede: já há uma alternativa que explica de forma direta e coerente todo o conjunto de sinais e sintomas apresentados.

Resposta: Alternativa B