Dica do autor: O pulo do gato nas úlceras pépticas é entender que elas surgem quando há um desequilíbrio entre fatores agressivos (ácido clorídrico, pepsina, H. pylori, AINEs) e fatores de defesa (mucosa, secreção de bicarbonato, fluxo sanguíneo). A maioria das úlceras duodenais tem relação com infecção por Helicobacter pylori ou com uso de anti-inflamatórios, enquanto as úlceras gástricas têm maior associação com lesão da barreira mucosa e risco maior de malignidade, por isso sempre que se encontra uma úlcera gástrica é preciso pensar em biópsia ou acompanhamento mais rigoroso. Bioquimicamente, a gastrina estimula a secreção ácida via células parietais — em algumas síndromes tumorais (gastrinomas) essa estimulação é massiva, causando úlceras múltiplas, recidivantes e refratárias. Quanto ao tratamento, os antagonistas H2 bloqueiam os receptores histamínicos tipo 2 na célula parietal reduzindo a secreção ácida; historicamente promovem altas taxas de cicatrização das úlceras duodenais em algumas semanas, mas hoje os inibidores da bomba de prótons são superiores para controle da acidez e para erradicação de sintomas. Fique ligado: curar a úlcera não é só fechar o defeito — é tratar a causa (H. pylori, suspender AINEs) para evitar recidiva.

Alternativa A: INCORRETA. Helicobacter pylori é um bacilo gram-negativo, escafiforme/curvo, microaerófilo e urease-positivo. Chamar H. pylori de gram-positivo é um erro básico de microbiologia. Seu papel na patogênese da úlcera péptica (especialmente duodenal) é bem estabelecido: a urease neutraliza o ácido local, permitindo a colonização e inflamação crônica que favorece a lesão mucosa.

Alternativa B: INCORRETA. Na prática clínica, as úlceras duodenais são mais comuns do que as gástricas, especialmente em populações mais jovens e em associações com H. pylori. Úlceras gástricas têm epidemiologia distinta (mais frequentemente em idosos, associadas a AINEs) e maior preocupação com neoplasia, por isso não se pode afirmar que as gástricas são mais comuns.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Zollinger–Ellison resulta de um gastrinoma que produz gastrina em excesso — ou seja, hipergastrinemia e hipersecreção ácida, não hipossecreção. Clinicamente vem com úlceras recidivantes, múltiplas, às vezes fora do duodeno, e diarreia/osmose por inativação de enzimas pancreáticas. Além disso, pode integrar a tríade da MEN1.

Alternativa D: CORRETA. Antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) bloqueiam a ação da histamina nas células parietais, reduzindo secreção ácida basal e pós-prandial; historicamente promovem altas taxas de cicatrização das úlceras duodenais, com percentuais próximos aos informados (na ordem de 80–95% em 6–8 semanas dependendo da droga e do estudo). No entanto, hoje os inibidores da bomba de prótons têm eficácia superior na cicatrização e no controle dos sintomas; e, mais importante, a erradicação do H. pylori é o que diminui recorrência a longo prazo. Para úlceras gástricas, a abordagem é mais cautelosa: investigação de malignidade e suspensão de AINEs quando possível.

Resposta: Alternativa D