Dica do autor: Em choque cardiogênico o problema principal é a falha do ventrículo esquerdo em ejetar o sangue, elevando as pressões de enchimento ventricular e, por consequência, as pressões no leito pulmonar. A pressão capilar pulmonar (avaliada pelo cateter de artéria pulmonar como PCWP) é o melhor reflexo hemodinâmico da pressão de enchimento do VE e do gradiente hidrostático que empurra líquido para o interstício e alvéolos. Com pressão coloido-oncótica plasmática normal, o pulo do gato para evitar edema é manter a pressão capilar pulmonar abaixo do limiar em que a filtração transalveolar supera a reabsorção e drenagem linfática: valores próximos ou acima de ~18 mmHg favorecem acúmulo alveolar e edema. Por outro lado, reduzir demais a pré-carga para “zerar” essa pressão pode agravar a hipoperfusão sistêmica. No fim das contas, no choque cardiogênico não-compressivo busca-se um balanço: pré-carga suficiente para manter débito, sem elevar tanto a PCWP que provoque edema. Bater o olho e saber: PCWP entre ~15–18 mmHg costuma ser o alvo prático para esse equilíbrio, com monitorização contínua e ajuste segundo quadro clínico e gasométrico.

Alternativa A: INCORRETA. 6 a 9 mmHg. Esses valores ficam na faixa baixa da PCWP (próximo ao normal-inferior). Manter a pressão capilar pulmonar tão baixa em choque cardiogênico provavelmente significa uma pré-carga insuficiente para o VE, levando a redução do débito cardíaco e piora da perfusão tecidual. Além disso, embora baixos valores protejam contra edema, eles não são desejáveis quando o objetivo é suportar o débito em pacientes com insuficiência ventricular significativa.

Alternativa B: INCORRETA. 10 a 12 mmHg. Esses números estão dentro da faixa normal para PCWP e, em muitos pacientes, representam um ponto seguro do ponto de vista de evitarem edema pulmonar. Contudo, em choque cardiogênico grave, manter PCWP tão baixa pode não ser suficiente para garantir débito cardíaco adequado, especialmente se o ventrículo estiver dilatado ou com contratilidade muito reduzida. Portanto, embora proteja contra edema, pode deixar o paciente hipoperfundido.

Alternativa C: CORRETA. 15 a 18 mmHg. Esse intervalo é o equilíbrio prático entre pré-carga e risco de edema em paciente com pressão coloido‑oncótica normal. Fica abaixo do limiar em que a pressão hidrostática geralmente provoca edema alveolar clínico (≈18 mmHg), mas alto o suficiente para sustentar um débito razoável em cenário de insuficiência ventricular. Ou seja, manter PCWP entre 15–18 mmHg reduz a probabilidade de desenvolver edema pulmonar enquanto ainda contribui para otimizar débito em choque cardiogênico não-compressivo.

Alternativa D: INCORRETA. 20 a 25 mmHg. Valores nessa faixa representam elevação marcada da pressão de enchimento do VE e da pressão capilar pulmonar, o que favorece extravasamento para o interstício e alvéolos, conduzindo ao edema pulmonar florido. Manter PCWP em 20–25 mmHg em paciente com oncótica plasmática normal é praticamente garantia de congestão pulmonar e piora da oxigenação.

Resposta: Alternativa C