Dica do autor: Diuréticos são classificados por sítio e mecanismo: diuréticos de alça (furosemida, bumetanida, torsemida) inibem o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle e têm grande capacidade natriurética; tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona) atuam no túbulo contornado distal bloqueando o cotransportador Na-Cl e produzem moderação na perda de sódio; diuréticos poupadores de potássio agem no túbulo coletor via duas estratégias: antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona) e bloqueadores diretos do canal ENaC (amilorida, triamtereno). O pulo do gato na clínica é lembrar os efeitos sobre potássio e hormônios: alça e tiazídicos aumentam a entrega de Na ao túbulo coletor, estimulando trocas Na/K e H e causando hipocalemia e alcalose metabólica; diuréticos poupadores podem causar hiperpotassemia, especialmente em associação com IEC/BRAs ou na insuficiência renal. Efeitos colaterais importantes: alça causa ototoxicidade e precipita hipovolemia; tiazídicos associam-se a hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia; espironolactona tem efeitos antiandrogênicos (ginecomastia, impotência), substituível pela eplerenona, mais seletiva e com menos efeitos hormonais. Na prática, furosemida oral funciona bem, embora sua biodisponibilidade varie; escolha da classe depende do alvo (edema intenso versus hipertensão leve) e das comorbidades.

Alternativa A: INCORRETA. Diuréticos de alça tipicamente causam hipocalemia — não hipercalemia — devido ao aumento da entrega de sódio ao túbulo coletor e consequente troca Na+ por K+. Eles, entretanto, podem causar hiperuricemia (competição na excreção de ácido úrico) e contribuir para intolerância glicêmica; a hiperglicemia é mais clássica com tiazídicos, mas alterações glicêmicas podem ocorrer. Como resumo: hipercalemia está errado; portanto a alternativa é incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. É mito que diuréticos de alça só funcionam via endovenosa. Furosemida, bumetanida e torsemida têm formulações orais eficazes e são amplamente usadas no domicílio para doenças edematosas e insuficiência cardíaca. O que vale ficar ligado é que a biodisponibilidade oral da furosemida é variável e, em edema intestinal ou pós‑cirúrgico, pode ser reduzida — nesses casos a via IV é preferível — mas não é uma regra absoluta para evitar uso domiciliar.

Alternativa C: CORRETA. A espironolactona antagoniza os receptores de aldosterona e tem efeitos antiandrogênicos que podem provocar ginecomastia, reduzindo a libido e causando disfunção erétil. A eplerenona é um antagonista seletivo dos receptores de mineralocorticoide com menor afinidade por receptores androgênicos e progesterona, logo tem menor risco de efeitos endócrinos indesejados — por isso é a alternativa mais moderna e específica quando se quer evitar ginecomastia.

Alternativa D: INCORRETA. Espironolactona e amilorida são diuréticos poupadores de potássio (o primeiro antagonista da aldosterona; o segundo bloqueador do ENaC). Bumetanida, porém, é um diurético de alça potente e provoca perda de potássio, não retenção. Misturar bumetanida nesse grupo é erro clássico — fique ligado na diferença funcional entre poupadores e de alça.

Alternativa E: INCORRETA. É verdade que uso prolongado de tiazídicos provoca depleção de potássio, mas o distúrbio ácido‑base esperado é alcalose metabólica, não acidose metabólica. A perda de H+ e aumento da secreção de K+ no túbulo coletor explica a alcalose concomitante. Além disso, tiazídicos tendem a aumentar glicemia, colesterol e ácido úrico.

Resposta: Alternativa C