Dica do autor: Quando a gente vê hipertensão recente, grave e associada a hipocalemia franca, o pulo do gato é suspeitar de distúrbio do eixo aldosterona-renina, especialmente hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn). A aldosterona em excesso causa retenção de sódio e perda de potássio — daí a fraqueza muscular clássica — e costuma aparecer em pacientes com HAS resistente ou de início precoce. O caminho raciocinado começa pelo rastreio bioquímico: dosagem de aldosterona plasmática e atividade da renina plasmática (ou renina direta) para calcular a razão aldosterona/renina (ARR). Um ARR elevado com aldosterona elevada aponta para hiperaldosteronismo primário e obriga a testes confirmatórios (ex.: supressão com sal ou sobrecarga salina) e, depois, imagem/adrenal venous sampling para lateralização antes de cirurgia. Outras causas de HAS secundária, como estenose de artéria renal ou feocromocitoma, têm pistas clínicas e exames bioquímicos diferentes — e exames invasivos ou de imagem só vêm depois da triagem laboratorial. Importante também lembrar que diuréticos tiazídicos pioram a hipocalemia, e que muitos fármacos alteram renina/aldosterona; quando possível, a coleta para ARR deve ser feita em condições adequadas, mas isso não impede iniciar a investigação diante de sinais tão claros.

Alternativa A: INCORRETA. Encaminhar direto para arteriografia renal (angiografia) sem antes discriminar a causa bioquímica é pular etapas. A estenose da artéria renal pode causar hipertensão secundária com aumento da renina, mas não é a causa clássica de hipocalemia marcada; além disso, a arteriografia é um exame invasivo e só se justifica após confirmação laboratorial (ex.: renina elevada) e exames de imagem menos invasivos (Doppler/angioTC/angioRM) ou quando há forte suspeita concordante. Primeiro investiga-se com dosagens hormonais.

Alternativa B: CORRETA. Pedir dosagem de renina e aldosterona é a atitude mais sensata e de baixo risco para esclarecer a causa da hipertensão com hipocalemia. A relação aldosterona/renina (ARR) é o teste de triagem para hiperaldosteronismo primário. Se a triagem for positiva, faz-se teste confirmatório e, depois, exames de imagem e, quando indicado, amostragem venosa adrenal para lateralizar antes de tratamento cirúrgico. Esse passo evita exames invasivos desnecessários e orienta terapia específica.

Alternativa C: INCORRETA. Tratar como hipertensão essencial com hidroclorotiazida sem investigar é erro: tiazídicos promovem perda de potássio e podem agravar muito a hipocalemia, aumentando risco de arritmias e fraqueza. Além disso, a presença de hipocalemia significativa e início relativamente recente de hipertensão grave indica investigação de hipertensão secundária antes de se contentar com terapêutica empírica.

Alternativa D: INCORRETA. Dosar ácido vanilmandélico/urina e catecolaminas serve para investigar feocromocitoma, que costuma dar quadro paroxístico com cefaleia, sudorese, palpitações e hipertensão volátil. Esse tumor não é a causa típica de hipocalemia isolada; logo, não é o exame inicial prioritário. Primeiro define-se se há hiperaldosteronismo com renina/aldosterona.

Alternativa E: INCORRETA. Chamar a causa de natureza apenas hereditária e sair prescrevendo inibidor da ECA é um raciocínio simplista. História familiar de hipertensão aumenta probabilidade de hipertensão essencial, mas não explica hipocalemia severa. Inibidores da ECA podem ser úteis em muitos quadros, porém aqui o correto é investigar a causa secundária (screening hormonal) antes de assumir comportamento terapêutico definitivo. Ademais, ACEi interferem no eixo renina-aldosterona e podem atrapalhar a interpretação se administrados antes da coleta para rastreio.

Resposta: Alternativa B