Dica do autor: Lesões renais medicamentosas podem seguir três caminhos principais: alterações hemodinâmicas (queda da perfusão ou vasoconstrição aferente), lesão intrínseca ao parênquima (necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda, cristalúria, necrose papilar) e obstrução (cristais, precipitados). O pulo do gato ao avaliar insuficiência renal aguda por droga é identificar o padrão (pré-renal vs intrínseco vs pós-renal) pela clínica, exame de urina e alguns exames simples — osmolaridade urinária, sódio urinário, fração excretória de sódio (FeNa) ou fração excretória de ureia quando o paciente usa diurético. Aminoglicosídeos e contrastes iodados tendem a causar necrose tubular aguda (padrão intrínseco, FeNa e Na urinário elevados, sedimento com cilindros granulares), beta-lactâmicos frequentemente cursam com nefrite intersticial (febre, rash, eosinofilia e eosinofilúria), AINEs promovem lesão hemodinâmica (inibição de prostaglandinas → vasoconstrição da arteríola aferente) e o uso crônico de analgésicos pode levar à necrose papilar e nefropatia analgésica crônica. Fique ligado nos fatores de risco (hipovolemia, IRC pré-existente, diabetes, múltiplas drogas nefrotóxicas) e nas medidas preventivas: hidratação, ajuste de dose, evitar combinações tóxicas e revisar indicações antes de expor o rim.

Alternativa A: INCORRETA. Aminoglicosídeos realmente desencadeiam necrose tubular aguda, mas o quadro típico é de retenção de potássio (tendência à hiperpotassemia) devido à queda da depuração renal — não hipocalemia. Além disso, a ATN por aminoglicosídeo costuma apresentar FeNa elevada (>2%), sedimento com cilindros granulares e frequentemente é não-oligúrica nas fases iniciais. Então a parte que afirma "cursa com hipocalemia" está errada.

Alternativa B: CORRETA. Beta-lactâmicos são causas clássicas de nefrite intersticial aguda medicamentosa. O mecanismo é uma reação imunomediada no interstício com infiltração celular, frequentemente com eosinófilos, e quadro clínico típico com febre, rash, eosinofilia e aumento da creatinina. O diagnóstico é clínico-laboratorial e a principal medida é suspender o fármaco; corticosteroide pode ser considerado em casos persistentes.

Alternativa C: CORRETA. AINEs inibem a síntese de prostaglandinas (PGE2, PGI2) que tonificam a arteríola aferente. Em situação em que a perfusão renal depende de prostaglandinas (hipovolemia, ICC, estenose de artéria renal), o uso de AINEs leva à constrição da aferente, queda da taxa de filtração glomerular e insuficiência renal aguda hemodinâmica. É um efeito bem descrito e clinicamente relevante.

Alternativa D: CORRETA. Contrastes iodados causam lesão renal por combinação de vasoconstrição renal (especialmente na medula) e toxicidade direta tubular, resultando em um padrão de necrose tubular aguda. Nessa situação observam‑se Na urinário e FeNa aumentados, e o sedimento pode mostrar cilindros granulares. Prevenção é com hidratação IV adequada, uso do menor volume e agentes de menor osmolaridade quando possível.

Alternativa E: CORRETA. O uso crônico e combinado de analgésicos (especialmente associações e uso prolongado) está associado à nefropatia analgésica e à necrose papilar. O quadro costuma evoluir com perda progressiva da função tubular, concentração prejudicada da urina, e episódios de hematúria ou dor por descamação da papila; historicamente a fenacetina era protagonista, mas combinações modernas também são culpadas quando usadas em excesso.

Resposta: Alternativa A