Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de diabetes insípido central pós-traumático: lesão do lobo posterior da hipófise (ou do eixo hipotálamo-hipofisário) leva à deficiência de vasopressina (ADH). Sem ADH, os túbulos coletores renais perdem a capacidade de concentrar a urina, resultando em diurese de água livre, urina muito diluída (baixa osmolaridade urinária), sede intensa (polidipsia) e tendência à hipernatremia e hiperosmolaridade plasmática se a ingestão de água for insuficiente. O diagnóstico no cenário agudo se apoia em hipernatremia com osmolaridade plasmática elevada e osmolaridade urinária inadequadamente baixa; o teste terapêutico é a resposta ao desmopressin (aumenta a osmolaridade urinária na DI central). No manejo, repor água de forma controlada e iniciar desmopressina quando indicado; corrigir muito rápido a hipernatremia pode causar edema cerebral, então fique ligado na velocidade de correção. Diferenciar de diurese osmótica por hiperglicemia e de DI nefrogênico (onde o problema é renal e não responde ao desmopressin) é essencial.

Alternativa A: CORRETA. Vasopressina (ADH) é a hormona responsável por aumentar a reabsorção de água nos túbulos coletores através dos receptores V2; sua deficiência, por lesão do neurônio supraóptico/paraventricular ou da haste hipofisária, causa poliúria com urina diluída, polidipsia e risco de hipernatremia — exatamente o quadro descrito após traumatismo craniano. Resposta rápida ao desmopressin confirma o diagnóstico de DI central.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de hormônio do crescimento não causa poliúria e polidipsia com hipernatremia. Na prática clínica, a falta de GH em adultos está associada a alterações metabólicas, perda de massa magra, aumento de gordura corporal e redução da qualidade de vida, mas não provoca perda aguda de água livre como a deficiência de ADH.

Alternativa C: INCORRETA. A falta de cortisol costuma levar a hiponatremia (pela perda de inibição da secreção de ADH e alteração do equilíbrio hidrossalino) e hipotensão; o excesso de cortisol pode causar outros distúrbios eletrolíticos, mas nem cortisol deficiente nem excessivo geram o conjunto típico de poliúria com urina diluída e hipernatremia que vemos na diabetes insípida central.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de insulina provoca hiperglicemia e pode causar poliúria e polidipsia por diurese osmótica, mas nesse cenário a alteração sérica típica é hiper—glicemia associada muitas vezes a sódio normal ou até diluído (hiponatremia de diluição/hipernatremia relatada é incomum). Além disso, o quadro pós-trauma descrito com urina muito diluída e resposta ao desmopressin aponta para ADH, não para falta de insulina.

Alternativa E: INCORRETA. Aldosterona regula reabsorção de sódio e excreção de potássio; sua deficiência causa hiponatremia, hipercalemia e perda de volume, não poliúria com urina diluída e hipernatremia. Portanto não explica o trio de sinais da questão.

Resposta: Alternativa A