Dica do autor: A insuficiência renal aguda (IRA) é um quadro heterogêneo, mas o pulo do gato é separar mecanicamente em pós‑renal, pré‑renal e renal (intrínseco). A forma pré‑renal — ou seja, redução da perfusão renal — é a mais frequente na prática clínica. O mecanismo central é a diminuição do fluxo plasmático renal e da pressão de filtração glomerular, por causas como hipovolemia, baixo débito cardíaco, vasodilatação sistêmica (sepse) ou vasoconstrição renal farmacológica. Inicialmente é uma adaptação hemodinâmica: aumento da reabsorção proximal de sódio/água, ativação do SRAA e simpático para manter a volemia e o débito, o que reduz a fração de filtração. Na ponta do lápis, clinicamente você espera oligúria, BUN/creatinina relativamente elevada (relação >20:1), baixo sódio urinário (<20 mEq/L), FENa 2%, sódio urinário elevado). Fique ligado: drogas como AINEs e IECAs/BRAs interferem na autorregulação e podem precipitar IRA pré‑renal em pacientes susceptíveis.

Alternativa A: INCORRETA. Obstrução das vias urinárias (lesão pós‑renal) pode causar IRA, especialmente quando bilateral (obstrução vesical, ureteral bilateral, prostatismo grave), mas é menos prevalente como causa inicial comparada à hipoperfusão. Além disso, o quadro clínico e os exames urinários costumam apontar para retenção urinária, hidronefrose à imagem e, muitas vezes, melhora rápida após alívio da obstrução.

Alternativa B: INCORRETA. Doença autoimune com depósitos celulares (ex.: glomerulonefrite por imunocomplexos, vasculites) é uma causa de IRA intrínseca por agressão glomerular, mas é menos comum no conjunto das causas de IRA aguda. Esses quadros geralmente apresentam hematúria macroscópica ou microscópica ativa, proteinúria variável, e alteração do sedimento (hemácias dismórficas, cilindros hemáticos), diferindo do padrão pré‑renal.

Alternativa C: CORRETA. Hipoperfusão renal (lesão pré‑renal) é a resposta fisiopatológica mais frequentemente envolvida na gênese da IRA. Redução do fluxo plasmático renal leva queda da taxa de filtração glomerular e alterações hemodinâmicas compensatórias que conservam sódio/água. Clinicamente e laboratorialmente isso é traduzido por oligúria, concentração urinária preservada, baixa excreção fracionada de sódio e elevação desproporcional da ureia em relação à creatinina. É a causa que você mais vai cruzar no plantão e a que se corrige com reposição volêmica ou correção da causa hemodinâmica antes que vire ATN.

Alternativa D: INCORRETA. Doença tubulointersticial aguda (lesão intersticial aguda), típica de reações a fármacos, infecções ou doenças sistêmicas, também provoca IRA intrínseca, mas não é a mais comum no panorama geral. O quadro costuma ter febre, eosinofilia ou eosinofilia urinária em alguns casos, e o sedimento pode mostrar leucócitos e cilindros celulares; a história de exposição a drogas é muitas vezes o gatilho.

Alternativa E: INCORRETA. Lesão glomerular ou mesangial corresponde a nefrites e glomerulopatias que podem evoluir para IRA, porém são menos frequentes como causa global de IRA aguda. Esses pacientes tendem a ter sinais de síndrome nefrítica (edema, hipertensão, hematúria) e alterações no sedimento e proteinúria que distinguem do padrão pré‑renal.

Resposta: Alternativa C