Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) infantil, o que costuma matar no curto prazo não é o número alto da glicose em si, nem apenas o pH, mas a perda volumétrica: a hiperglicemia provoca diurese osmótica, frequentemente associada a vômitos, reduzindo muito o volume intravascular. Isso leva a choque hipovolêmico, má perfusão de órgãos vitais, insuficiência renal aguda e risco aumentado de eventos tromboembólicos. Além disso, o estado de desidratação altera a osmolaridade sérica e é parte do circuito que pode precipitar edema cerebral durante o tratamento. Por isso, o reconhecimento precoce do grau de desidratação e a reposição volêmica cuidadosa são as primeiras medidas críticas na abordagem da CAD pediátrica.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperglicemia é a característica bioquímica que dispara todo o processo (com glicose plasmática elevada), mas ela sozinha raramente é a causa imediata de óbito. O problema real são as consequências da hiperglicemia — principalmente a diurese osmótica e a desidratação. A glicemia alta precisa ser corrigida, claro, mas a prioridade inicial é estabilizar o volume intravascular e tratar a acidose e o equilíbrio eletrolítico de forma controlada.

Alternativa B: INCORRETA. A acidose metabólica é grave e contribui para depressão do nível de consciência e disfunção cardíaca em graus extremos, no entanto, na criança com CAD o risco imediato de morte decorre mais frequentemente do comprometimento hemodinâmico por hipovolemia. A correção da acidose ocorre com reposição volêmica, insulina e correção eletrolítica; raramente a bicarbonatação é indicada e ela não é a principal causa de óbito agudo se a reposição volêmica não for tratada primeiro.

Alternativa C: CORRETA. A desidratação/hipovolemia é a complicação de maior risco imediato. A perda de volume plasmático reduz o débito cardíaco, causa hipotensão, isquemia tecidual e pode evoluir rapidamente para choque e falência orgânica. Além disso, a desidratação prejudica a depuração de cetonas e favorece a progressão da CAD. Na prática, o pulo do gato é reconhecer o estado volêmico, iniciar reposição com cristaloide isotônico adequada ao grau de desidratação e monitorizar estreitamente, pois isso salva vidas antes mesmo de a glicemia estar normalizada.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperpotassemia pode ocorrer inicialmente devido à translocação de potássio para o espaço extracelular na acidose, e ela preocupa por risco arritmogênico. Contudo, o total corporal de potássio costuma estar diminuído, e a principal ameaça imediata continua sendo a hipovolemia. O manejo do potássio é crítico (avaliar K+ antes de iniciar insulina, repor quando indicado), mas, isoladamente, a hiperpotassemia não é a causa mais comum de morte imediata em CAD pediátrica.

Resposta: Alternativa C