Dica do autor: O edema na síndrome nefrótica tem uma base fisiopatológica bem conhecida: a perda renal maciça de proteínas, especialmente albumina, leva à hipoalbuminemia e à redução da pressão oncótica plasmática. Pelas relações de Starling, quando a pressão oncótica capilar cai, o equilíbrio entre as forças que mantêm o fluido intravascular é alterado, favorecendo o extravasamento de líquido para o espaço intersticial. No fim das contas, esse deslocamento imediato de líquido explica o aparecimento do edema. Importante: não é um mecanismo isolado — a hipovolemia relativa que pode advir dessa perda de oncose ativa sistemas de retenção de sódio (RAAS, simpático, ADH) e, em muitos pacientes, há retenção renal primária de sódio que amplia o edema. Existem, então, duas frases clínicas que a gente aprende: a teoria do “underfill” (queda da volemia eficaz por perda de oncose, com ativação neuro-hormonal) e a teoria do “overfill” (retenção renal primária de sódio). Mas, para responder à pergunta direta sobre a causa fisiopatológica inicial e clássica do edema nefrótico, o pulo do gato é reconhecer a diminuição da pressão oncótica plasmática.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve o mecanismo clássico: perda urinária de albumina → hipoalbuminemia → redução da pressão oncótica plasmática → aumento do fluxo líquido do plasma para o interstício segundo as forças de Starling → edema. Esse processo também pode desencadear ativação do RAA e retenção de sódio/água, que potencializa o edema.

Alternativa B: INCORRETA. Aumento da pressão hidrostática causa edema em situações como insuficiência cardíaca congestiva ou trombose venosa, onde há elevação da pressão venosa/ capilar. Na síndrome nefrótica, esse não é o mecanismo primário responsável pelo edema; a pressão hidrostática pode até aumentar secundariamente em alguns casos, mas não é a razão inicial e dominante.

Alternativa C: INCORRETA. Aumento da permeabilidade vascular leva a edema em processos inflamatórios, reações alérgicas e algumas toxinas, com saída de proteínas e fluido para o interstício. Na síndrome nefrótica o problema central é perda de proteínas pela urina, não um aumento da permeabilidade vascular sistêmica como causa do edema.

Alternativa D: INCORRETA. Obstrução linfática provoca linfedema localizado (por exemplo, após cirurgia ou infecção), caracteristicamente unilateral ou segmentar e de evolução crônica. Não é a fisiopatologia do edema generalizado observado na síndrome nefrótica.

Resposta: Alternativa A