Dica do autor: Paraneoplasias são manifestações clínicas causadas por produtos bioquímicos ou respostas imunes desencadeadas pelo tumor, mas que ocorrem distante do sítio primário e não resultam de invasão local ou metástase. O pulo do gato é entender que podem ser endócrinas, neurológicas, dermatológicas, hematológicas etc. Em termos endócrinos, os mecanismos mais frequentes envolvem produção ectópica de hormônios (ex.: ACTH ectópico no câncer de pulmão de pequenas células), produção de fatores hormonais ou hormonais-símile (ex.: PTHrP causando hipercalcemia) e secreção de proteínas com efeito insulino‑like (causando hipoglicemia). Embora a prevalência varie com a série, em conjunto essas síndromes não são o dia a dia de todo oncologista — aparecem com certa frequência em tumores específicos, sobretudo pulmonares (pequenas células e epidermoide), de mama, gônadas/ovário (principalmente tumores germinativos e alguns epiteliais) e em neoplasias abdominais/retroperitoneais que secretam fatores bioativos. As manifestações hormonais citadas na questão são, no geral, clássicas: síndrome de Cushing ectópica, hipoglicemia paraneoplásica, ginecomastia por tumores secretantes de hCG ou estrogênios, hipercalcemia por PTHrP (muitas vezes referida como "hiperparatireoidismo paraneoplásico" na clínica) e, menos comumente, alterações tireoidianas relacionadas a tumores funcionantes ou fenômenos autoimunes associados. Ou seja: a frase é verdadeira na essência, mas precisa do olhar clínico sobre as nuances etiopatogênicas — principalmente distinguir hipercalcemia por PTHrP de um hiperparatireoidismo primário clássico e reconhecer que a expressão "rara" é relativa: não onipresente, porém bem descrita em determinados tumores.

Alternativa A: CORRETA. A alternativa acerta ao listar os tumores com maior associação a síndromes paraneoplásicas e ao citar as manifestações hormonais mais conhecidas. Pulmão (especialmente o carcinoma de pequenas células) é prototípico para Cushing ectópico e SIADH; mama e ovário frequentemente aparecem em séries clínicas de síndromes paraneoplásicas; tumores retroperitoneais e abdominais (incluindo sarcomas, carcinomas renais e alguns germ‑cell ectópicos) podem secretar fatores como IGF‑II ou PTHrP e provocar hipoglicemia ou hipercalcemia. As entidades citadas — síndrome de Cushing por ACTH ectópico, hipoglicemia por tumores produtores de IGF/insulínicos, ginecomastia por produção de hCG/estrogênios, e hipercalcemia por PTHrP — são, de fato, reconhecidas como crises paraneoplásicas de caráter endócrino.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que a afirmação é errada exigiria demonstrar que as síndromes paraneoplásicas não se associam preferencialmente aos tumores citados ou que as manifestações hormonais listadas não são típicas — o que não é o caso. A única ressalva plausível é a terminologia: "hiperparatireoidismo" estrito não descreve o mecanismo da maioria das hipercalcemias paraneoplásicas (que decorrem de PTHrP e não de aumento do PTH glandular), e a palavra "rara" pode gerar discussão sobre frequência absoluta. Ainda assim, essas imprecisões não invalidam o conteúdo essencial da assertiva; por isso a alternativa ERRADO é inadequada.

Resposta: Alternativa A