Dica do autor: Quando o recém‑nascido aparentemente saudável sangra, o raciocínio diagnóstico tem que ser objetivo: começar pelo básico que “bate o olho” — contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP) e tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPa) — e só depois aprofundar conforme o padrão encontrado. Plaquetopenia sugere problema de produção (aplasia, infecções congênitas) ou destruição periférica (trombocitopenia imune), e vai refletir na contagem de plaquetas, não nos tempos de coagulação. Já as deficiências de fatores da via intrínseca (ex.: fatores VIII, IX) prolongam o TTPa; as da via extrínseca (fator VII) prolongam o TP; deficiências mais amplas (ou DIC) prolongam ambos. O “pulo do gato” é lembrar do fator XIII: ele age após a formação do coágulo, estabilizando a rede de fibrina — por isso TP e TTPa estão normais e o sangramento pode ser tardio ou com hematomas persistentes, hemorragia do coto umbilical ou intracraniana. Por fim, em recém‑nascidos pense também em doença hemorrágica por deficiência de vitamina K (TP prolongado precocemente) e em alterações secundárias (sepse, DIC) quando há alteração do fibrinogênio e de ambos os tempos.

Alternativa A: INCORRETA. A trombocitopenia imune realmente cursa com contagem de plaquetas diminuída, mas o TTPa costuma estar normal. A imunidade que destrói plaquetas não altera os tempos de coagulação (TP e TTPa), que dependem dos fatores plasmáticos — salvo se houver quadro secundário (por ex., DIC), o que não é o padrão na trombocitopenia isolada imune. Então essa alternativa mistura informação correta (plaquetas baixas) com uma expectativa errada sobre o TTPa.

Alternativa B: CORRETA. Exato: na deficiência do fator XIII os exames de triagem rotineira — TP e TTPa — são normais, porque o fator XIII atua após a formação do coágulo, promovendo a reticulação da fibrina. Por isso o sangramento pode ser tardio e as provas de coagulação básicas não o detectam. Suspeite quando há sangramentos persistentes, hematomas extensos ou sangramento do coto umbilical com exames iniciais normais.

Alternativa C: INCORRETA. Está equivocada ao afirmar que o TTPa estaria diminuído; nas deficiências hereditárias de fatores o que se observa é prolongamento (aumento) do tempo correspondente à via afetada. Deficiências intrínsecas prolongam o TTPa (aumentado), deficiências extrínsecas prolongam o TP (aumentado). O TTPa nunca fica diminuído por déficit de fatores de coagulação — esse raciocínio está invertido.

Alternativa D: INCORRETA. A chamada doença hemorrágica do recém‑nascido (por deficiência de vitamina K) tipicamente provoca prolongamento do TP como primeiro achado, porque o fator VII depende mais da vitamina K; o fibrinogênio geralmente não está reduzido, a não ser em DIC ou consumo severo. O TTPa pode ou não estar alterado dependendo da gravidade e do tempo; afirmar que há fibrinogênio diminuído e TTPa aumentado como regra está errado.

Alternativa E: INCORRETA. Na aplasia de medula óssea o achado clássico é trombocitopenia (contagem de plaquetas diminuída), o que explica sangramentos mucocutâneos e petéquias. Os tempos de coagulação (TP/TTPa) dependem dos fatores plasmáticos e, em aplasia isolada, costumam estar normais. Só se houver complicação adicional (ex.: sepse com DIC) é que TTPa/T P se alterariam.

Resposta: Alternativa B