Dica do autor: A toxicidade sistêmica por anestésicos locais (LAST) é uma síndrome com grande variabilidade clínica, resultado da injeção intravascular inadvertida ou da absorção sistêmica de doses elevadas. O pulo do gato é lembrar que, na maioria dos casos, os sinais neurológicos aparecem primeiro — parestesias periorais, zumbido, tontura, alterações de fala e, em seguida, eventos excitatórios (tontura, tremores, convulsões) que podem progredir para depressão do SNC e coma. Os achados cardiovasculares (hipotensão, arritmias ventriculares, colapso circulatório) tendem a surgir depois, exceto com anestésicos altamente cardiotóxicos (p. ex. bupivacaína) que podem causar depressão miocárdica precoce e refratária. O tratamento imediato combina suporte avançado de vida com medidas específicas: interromper a exposição, controlar convulsões (benzodiazepínicos preferidos), suporte hemodinâmico agressivo e emprego de emulsão lipídica intravenosa como antídoto específico para as formas graves. Alguns fármacos normalmente usados na reanimação ou para arritmias (bloqueadores de canais de cálcio, grandes doses de vasodilatadores, beta-bloqueadores) podem agravar o quadro e devem ser evitados ou usados com cautela. Fique ligado: propofol é uma emulsionante lipídica, mas não substitui a terapia com emulsão lipídica em doses altas e pode piorar a depressão cardiovascular se usado em bolus durante o colapso.

Alternativa A: INCORRETA. Bloqueadores de canais de cálcio não são bem indicados em LAST: eles podem agravar a depressão miocárdica e a hipotensão, interagindo de forma deletéria com o efeito inotrópico já comprometido pelo anestésico local. Em situações de colapso por LAST, o uso de antagonistas de cálcio pode tornar a ressuscitação mais difícil e provocar arritmias refratárias.

Alternativa B: INCORRETA. A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante que não atravessa a barreira hematoencefálica e, portanto, não inibe a atividade do sistema nervoso central. O que acontece na prática é que a succinilcolina pode suprimir os sinais motores das crises convulsivas (paralisando os músculos), mascarando convulsões clínicas sem tratar a atividade elétrica cerebral subjacente — por isso não é adequada como monoterapia para controle de convulsões em LAST.

Alternativa C: INCORRETA. Na maioria dos casos de LAST, os primeiros sinais são do sistema nervoso central — alterações sensoriais e comportamentais, excitação e depois depressão. Os sintomas cardiovasculares costumam aparecer depois. Existem exceções: anestésicos com forte cardiotoxicidade podem provocar colapso cardiovascular precoce, mas afirmar que a lidocaína — em particular — provoca inicialmente sintomas cardiovasculares é uma generalização errada.

Alternativa D: CORRETA. Na prática clínica e nos relatos, a lidocaína tem menor potência cardiotóxica comparada a anestésicos mais lipofílicos como ropivacaína e, sobretudo, bupivacaína. Isso significa que a depressão miocárdica é menos severa e mais responsiva às manobras de suporte (medidas de reanimação, antiarrítmicos apropriados e, quando indicado, emulsão lipídica), aumentando as chances de recuperação cardiovascular. Em outras palavras: eventos cardiovasculares causados por lidocaína tendem a ser menos refratários, o que se traduz em maior sucesso nas tentativas de ressuscitação quando comparados a apresentações graves por ropivacaína.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação é ambígua e leva ao erro: não se recomenda evitar uma emulsão lipídica — pelo contrário, a emulsão lipídica intravenosa é a terapia específica recomendada para LAST grave. O que se evita é o uso de bolus de propofol como manobra de reanimação por causa do seu efeito depressor cardiovascular; o fato de o propofol ser uma emulsão lipídica não o torna um substituto da terapia lipídica em altas doses e, aliado à sua ação hemodinâmica, pode agravar o colapso.

Resposta: Alternativa D