Dica do autor: A distribuição de gordura corporal não é só cosmética — ela dita o risco metabólico. Na obesidade androide (central, abdominal), o tecido adiposo visceral tem características funcionais diferentes do tecido subcutâneo: os adipócitos viscerais são mais lipolíticos, mais sensíveis à estimulação adrenérgica e menos responsivos à ação antilipolítica da insulina. Resultado? Aumenta o fluxo de ácidos graxos livres direto para o fígado via circulação portal, induzindo produção de VLDL e alterações na composição lipoproteica (mais triglicérides plasmáticos, mais LDL aterogênica, HDL reduzido). Além disso, o tecido visceral secreta menos adiponectina e mais citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6), promovendo resistência insulínica sistêmica, inflamação crônica de baixo grau e risco cardiovascular aumentado. Em resumo: na obesidade central, o pulo do gato é a combinação de maior lipólise visceral + entrega direta de ácidos graxos ao fígado + perfil secretório pró-inflamatório, que explica a síndrome metabólica associada.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa traz a explicação fisiopatológica clássica: adipócitos viscerais com alta lipólise aumentam o fluxo portal de ácidos graxos livres, que vão direto ao fígado e estimulam a síntese de VLDL, elevando triglicérides séricos; há também aumento de LDL aterogênico e redução de HDL. Esse conjunto favorece dislipidemia aterogênica e está diretamente ligado à maior prevalência de resistência insulínica, diabetes tipo 2 e doença cardiovascular na obesidade androide.

Alternativa B: INCORRETA. Pelo contrário: o acúmulo de gordura visceral em homens costuma associar‑se a redução dos níveis de testosterona e do hormônio do crescimento/IGF-1, não a aumentos destes hormônios. A massa adiposa elevada aumenta aromatização de andrógenos em estrógenos e inflamação que suprime o eixo hipotálamo‑hipófise‑gonadal e o eixo GH, contribuindo para um perfil hormonal menos favorável. Ou seja, a alternativa inverte a relação.

Alternativa C: INCORRETA. A relação entre resistência insulínica/hiperinsulinemia e depósito visceral é bidirecional, mas a afirmação como está posta sugere causalidade direta única — o que é impreciso. Na prática, o acúmulo de gordura visceral geralmente precede e contribui para a resistência insulínica por vias inflamatórias e lipotóxicas; a hiperinsulinemia pode favorecer lipogênese, porém não é o principal motor do depósito visceral inicial. Portanto, dizer que a resistência insulínica e a hiperinsulinemia promovem isoladamente o acúmulo visceral é uma simplificação exagerada.

Alternativa D: INCORRETA. A obesidade androide em mulheres não é metabolicamente equivalente à obesidade periférica (ginecoide). O padrão androido (abdominal) é claramente mais associado a risco cardiometabólico — resistência insulínica, dislipidemia aterogênica e doença cardiovascular — enquanto a obesidade glúteo‑femoral tende a ser menos nociva metabolicamente. Mesmo no período reprodutivo, mulheres com padrão central têm pior perfil metabólico do que aquelas com padrão periférico.

Resposta: Alternativa A