Dica do autor: Quando o caminho é a patologia linfática, o pulo do gato é reconhecer a célula diagnóstica. No linfoma de Hodgkin clássico convivem as célebres células de Reed‑Sternberg — grandes, multinucleadas ou bilobuladas, com nucléolos proeminentes, muitas vezes descritos como “olho de coruja” ou “olho de cigarro” eosinofílico — imersas num fundo com componente inflamatório misto (linfócitos, eosinófilos, plasmócitos) e, dependendo do subtipo (especialmente esclerose nodular), áreas de fibrose que dividem o tecido ganglionar. Esse padrão é bem distinto de outras causas de adenopatia: linfomas de grandes células mostram células tumorais difusas, sem o microambiente inflamatório característico; tuberculose e sarcoidose formam granulomas bem organizados; infecções virais geram hiperplasia paracortical com imunoblastos, sem as típicas Reed‑Sternberg. Ou seja: bater o olho e ver célula gigante com nucléolo eosinofílico + fibrose/infiltrado inflamatório cita Hodgkin.

Alternativa A: INCORRETA. Linfoma difuso de grandes células B (LDGCB) apresenta proliferação difusa de células de grande porte, núcleo vesiculoso e nucléolos evidentes, mas costuma faltar o contexto de infiltrado inflamatório misto e a fibrose nodular. Não há as clássicas células de Reed‑Sternberg com nucléolo eosinofílico bilobulado; o padrão é expansivo e homogêneo, com arquitetura nodal obliterada por massas de células neoplásicas. Imunofenótipo (CD20+, CD3‑) e estudo imuno-histoquímico ajudam a diferenciar, mas pela descrição morfológica a favor fica Hodgkin, não LDGCB.

Alternativa B: CORRETA. Linfoma de Hodgkin clássico é justamente a entidade compatível com a descrição: células gigantes multinucleadas/bilobuladas com nucléolos eosinofílicos (células de Reed‑Sternberg) associadas a um infiltrado inflamatório heterogêneo e, em alguns subtipos (como esclerose nodular), fibrose marcante. É a combinação morfológica típica, especialmente em jovens com linfadenopatia cervical. Confirmação costuma vir com imuno‑histologia (CD30+, muitas vezes CD15+ nos clássicos) e correlação clínica.

Alternativa C: INCORRETA. Tuberculose ganglionar (adenite tuberculosa) caracteriza‑se por granulomas bem formados com necrose caseosa central e células gigantes do tipo Langhans (núcleos dispostos em ferradura), além de influxo de macrófagos epitelioides. A presença de fibrose pode ocorrer em fases crônicas, mas os nucléolos eosinofílicos bilobulados típicos de Reed‑Sternberg não fazem parte do quadro. Pesquisa de BAAR e cultura/PCR são úteis para confirmar TB.

Alternativa D: INCORRETA. Sarcoidose gera granulomas não caseosos compostos por células epitelioides e células gigantes, com pouca ou nenhuma necrose central e sem o infiltrado inflamatório misto característico do Hodgkin. As células gigantes de sarcoidose não têm os nucléolos eosinofílicos bilobulados típicos das células de Reed‑Sternberg. Clinicamente pode cursar com adenopatia, mas a histologia é distinta.

Alternativa E: INCORRETA. Mononucleose infecciosa por EBV causa hiperplasia paracortical com proliferação de imunoblastos e linfócitos atípicos; embora haja linfadenopatia e células grandes, não é comum o padrão de células gigantes multinucleadas com nucléolos eosinofílicos bilobulados imersas em fibrose e infiltrado inflamatório como descrito. Além disso, o contexto clínico e sorologia ajudam a distinguir infecção aguda de neoplasia.

Resposta: Alternativa B