Dica do autor: Na desnutrição, o trato gastrointestinal sofre alterações estruturais e funcionais que comprometem digestão e absorção. O pulo do gato é entender que a superfície de contato (vilosidades) e a maquinaria enzimática da borda em escova são cruciais para quebra final dos nutrientes; quando as vilosidades atrofiam, há perda de enterócitos maduros e de enzimas como disacaridases, o que leva à má-digestão de carboidratos. Paralelamente, a redução da secreção ácida gástrica altera a defesa contra germes e a ativação de algumas proenzimas, a hipotrofia pancreática prejudica secreção de lipases e proteases (impactando principalmente gorduras e proteínas), e a esteatose hepática na desnutrição é típica por falha na exportação de VLDL, sendo geralmente reversível e rara como causa de insuficiência hepática aguda. Em resumo: perda de vilosidades = perda de enzimas de borda em escova → problemas em digerir dissacarídeos e outros carboidratos; alterações pancreáticas e gástricas têm consequências específicas e diferentes.

Alternativa A: INCORRETA. A digestão da lactose ocorre na borda em escova do intestino delgado por ação da lactase (uma disacaridase), não no estômago. A hipocloridria prejudica a ativação do pepsinogênio e a defesa antimicrobiana gástrica, podendo favorecer supercrescimento bacteriano, mas não é causa direta de má digestão da lactose.

Alternativa B: INCORRETA. Criptas intestinais são zonas de proliferação celular e secreção de fluidos; na maioria dos quadros de enteropatia associada à desnutrição observa‑se atrofia de vilosidades com, muitas vezes, relativa preservação ou até hiperplasia de criptas (dependendo da etiologia). A hipotrofia das criptas não é o mecanismo clássico responsável pela má absorção nutricional — o problema maior é a perda de enterócitos maduros das vilosidades e a perda de enzimas da borda em escova.

Alternativa C: CORRETA. Atrofia vilositária reduz área de superfície e elimina enterócitos maduros que expressam disacaridases (lactase, sucrase, maltase). Resultado: má‑digestão de carboidratos, diarréia osmótica e má absorção secundária. Esse é o mecanismo clássico que você deve bater o olho e saber numa prova.

Alternativa D: INCORRETA. A função exócrina pancreática é essencial para digestão de gorduras (lipase), proteínas (proteases) e também para digestão parcial de amidos, mas a absorção de glicose em si é mediada por transportadores intestinais (SGLT1, GLUT2) e não depende da secreção pancreática. Assim, hipotrofia pancreática prejudica principalmente a absorção de gorduras (esteatorreia), não a absorção direta da glicose.

Alternativa E: INCORRETA. A esteatose hepática na desnutrição decorre da incapacidade de sintetizar e exportar lipoproteínas; ela pode levar a hepatomegalia e alterações bioquímicas, mas tipicamente não evolui para insuficiência hepática aguda. A progressão mais comum é para esteatohepatite e, a longo prazo, fibrose, mas insuficiência aguda por esteatose isolada é rara.

Resposta: Alternativa C