Dica do autor: A síncope vasovagal é a causa mais comum de perda transitória da consciência em adultos jovens. O mecanismo envolve uma resposta reflexa exagerada do sistema nervoso autonômico com queda do tônus simpático e aumento do vagal, levando a bradicardia e/ou vasodilatação periférica e, por consequência, hipotensão cerebral transitória. Clinicamente, o pulo do gato é o pródromo: escurecimento visual, náusea, sudorese, sensação de fraqueza e palidez, frequentemente desencadeado por dor, estresse emocional, ortostatismo prolongado ou refeições abundantes (síncope pós-prandial, especialmente após refeição rica em carboidrato). A perda de consciência costuma ser breve, com recuperação rápida e ausência de confusão pós-ictal. Sinais que nos ajudam a descartar crise epiléptica incluem ausência de convulsões tônico-clônicas, sem mordedura de língua lateral, sem perda urinária, sem período post-ictal confusional e retorno imediato ao padrão basal. Achados oftalmoscópicos de pulsação venosa preservada sugerem ausência de hipertensão intracraniana, o que enfraquece a hipótese de massa. Em resumo: pródromo clássico + gatilho pós-prandial + recuperação rápida e exame neurológico normal = vá direto para síncope vasovagal como primeira hipótese diagnóstica.

Alternativa A: INCORRETA. Crise convulsiva geralmente tem início súbito sem pródromo típico de escurecimento visual relacionado à refeição; pode haver sinais motores (tônico-clônico ou automatismos), desvio ocular lateral persistente, mordedura lateral da língua, perda do controle esfincteriano e principalmente período pós-ictal com confusão/prostração. Nesta paciente houve recuperação imediata, GCS 15, ausência de déficits e nenhum relato de fenômeno motor prolongado ou confusão subsequente, o que afasta fortemente crise epiléptica.

Alternativa B: INCORRETA. Trombose cerebral (ou acidente isquêmico/venoso) costuma apresentar déficit neurológico focal progressivo ou súbito que persiste, cefaleia de novo e sinais clínicos compatíveis com topografia vascular; na trombose venosa cerebral pode haver cefaleia e vômitos, mas quase sempre persistência de sinais, alterações no exame neurológico e alterações no fundo de olho quando há hipertensão intracraniana. Aqui a perda de consciência foi breve, sem déficit focal e com retorno rápido, além de presença de pulsos venosos no fundo de olho, o que não apoia hipertensão intracraniana ativa.

Alternativa C: INCORRETA. Crise conversiva (transtorno neurológico funcional) pode simular síncope ou convulsão, mas costuma ter sinais inconsistentes com exame neurológico orgânico: olhos frequentemente fechados durante o episódio, resistência à abertura ocular, movimentos arrítmicos não estereotipados e ausência de lesão neurológica real depois. No caso, a história tem pródromo típico de síncope vasovagal e contexto pós-prandial estressor; além disso houve recuperação instantânea e coerente, o que favorece causa orgânica reflexa em vez de conversiva.

Alternativa D: CORRETA. Síncope vasovagal casa com todos os achados: pródromo com escurecimento visual após refeição rica em carboidrato (síncope pós-prandial), gatilho emocional/estresse, evento breve com recuperação plena (GCS 15), ausência de déficit neurológico focal e sinais que não sugerem hipertensão intracraniana. A fisiopatologia envolve reflexo vagal com pobre perfusão cerebral transitória; o manejo inicial é de suporte, identificar e evitar gatilhos e orientar medidas como deitar/elevar pernas e reidratação. Bater o olho e saber: quando o paciente tem pródromos claros e recuperação imediata, pense em síncope vasovagal.

Alternativa E: INCORRETA. Neoplasia cerebral pode explicar cefaleia crônica, vômitos e fotofobia, mas não costuma causar episódios súbitos de perda transitória de consciência com recuperação completa e sem sinais neurológicos focais. Além disso, a presença de pulsação venosa no fundo de olho afasta hipertensão intracraniana significativa no momento, tornando neoplasia uma explicação menos plausível para esse quadro agudo.

Resposta: Alternativa D