Dica do autor: O quadro descrito bate com uma microangiopatia trombótica aguda — o pulo do gato é reconhecer a tríade: anemia hemolítica microangiopática (hemoglobina baixa, escórias nitrogenadas e bilirrubina indireta elevadas por hemólise), trombocitopenia severa e comprometimento neurológico (convulsão). Na prática clínica, pensar em Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) quando há sinais de hemólise (esquizócitos no esfregaço), queda rápida das plaquetas sem outra causa aparente e manifestações neurológicas/renais. O mecanismo fundamental na PTT é a deficiência aguda e grave da metaloprotease ADAMTS13, que leva à acumulação de multímeros de vWF e formação de trombos ricos em plaquetas nos pequenos vasos — daí a trombocitopenia e a hemólise mecânica. O manejo é uma emergência: plasmaférese (exange plasmapheresis) remove autoanticorpos/ multímeros e repõe ADAMTS13, reduzindo mortalidade drasticamente. Corticoide é adjunto em muitos centros, e imunossupressão (rituximabe) é reservada para formas refratárias/recorrentes; transfusão de plaquetas é, via de regra, contraindicada salvo sangramento maciço, pois pode agravar a trombose microvascular. Imunoglobulina endovenosa tem papel em púrpura trombocitopênica imune (PTI/ITP), não como terapia de primeira linha na PTT.

Alternativa A: INCORRETA. Corticoterapia isolada não é conduta imediata para PTT em crise. Embora corticosteroides sejam usados como terapia adjuvante (pois há componente autoimune em muitos casos), a única intervenção com impacto imediato na sobrevida é a plasmaférese urgente. Se fosse tratada só com corticoide, o risco de morte por progressão da microangiopatia trombótica permanece alto.

Alternativa B: CORRETA. Plasmaférese é a medida terapêutica de escolha e deve ser iniciada imediatamente diante de suspeita de PTT grave. O procedimento remove autoanticorpos contra ADAMTS13 e repõe a atividade enzimática ao infundir plasma fresco congelado, interrompendo a formação de microtrombos e revertendo hemólise e trombocitopenia. Na prática, diante do quadro clínico-laboratorial descrito (anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + crise convulsiva), não se espera o resultado da dosagem de ADAMTS13: indica-se plasmapheresis já.

Alternativa C: INCORRETA. Rituximabe é uma opção importante em PTT refratária ou em episódios recorrentes para redução de anticorpos anti-ADAMTS13, mas não é o tratamento de emergência inicial. Além disso, a alternativa confunde com PTI: no PTI/ITP o rituximabe tem papel em casos crônicos ou refratários, não na fase aguda de PTT onde a plasmaférese salva vidas.

Alternativa D: INCORRETA. Transfusão de concentrado de plaquetas em PTT é contraindicada salvo situação de sangramento catastrófico ou procedimento invasivo inadiável, porque adicionar plaquetas pode alimentar a formação de trombos microvasculares e piorar o quadro. Em PTI, a transfusão também tem indicações restritas; no cenário da questão, a transfusão de plaquetas não é a conduta correta.

Alternativa E: INCORRETA. Imunoglobulina endovenosa tem utilidade na púrpura trombocitopênica imune (PTI/ITP) e em algumas outras síndromes imunes; contudo, na PTT aguda e grave, IVIG não substitui a plasmaférese e não é a terapia de primeira linha com impacto comprovado na mortalidade imediata. Ou seja, usar só imunoglobulina pode atrasar a terapêutica eficaz.

Resposta: Alternativa B