Dica do autor: Quando o rim entra em pane aguda, o primeiro passo é pensar na classificação prática: pré-renal, renal (intrínseco) ou pós-renal. O pulo do gato é relacionar tempo de exposição, fatores de risco e achados do exame de urina/imagem. Nefrotoxicidade medicamentosa é uma causa clássica de lesão renal intrínseca e costuma se manifestar dias a semanas após exposição a drogas potencialmente nefrotóxicas — especialmente quando a duração e a dose são altas ou há associação com outros nefrotóxicos. Vancomicina, aminoglicosídeos, contraste iodado e alguns anti-inflamatórios entram nessa lista. A lesão costuma ser do tipo necrose tubular aguda (ou menos frequentemente nefrite intersticial), com aumento progressivo da creatinina, oligúria em muitos casos e sedimento urinário compatível (cilindros granulosos, células tubulares). Já a obstrução urinária costuma ter sinalização por imagem (dilatação de vias urinárias) e, muitas vezes, resposta oligúrica reversível após alívio do bloqueio. Processos glomerulares agudos trazem hematúria macroscópica/ microhematuria ativa e proteinúria significativa; e quadros sépticos costumam vir com instabilidade hemodinâmica e sinais sistêmicos claros. Em suma: na dúvida, bata o olho nos fatores de risco (exposição a droga nefrotóxica prolongada), no sedimento e na USG — eles separam pré, pós e intrínseco na prática clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Sepse pode causar lesão renal aguda por hipoperfusão e injúria tubular; mas geralmente o cenário é de paciente com sinais sistêmicos claros (febre alta, taquicardia, hipotensão, necessidade de vasopressores) e possível acidose/lactatemia. Além disso, a história temporal e a ausência de episódio hipotensivo ou choque tornam a sepse menos provável aqui. Sepse também costuma apresentar um quadro sistêmico evidente, o que não é o caso.

Alternativa B: INCORRETA. Uropatia obstrutiva gera normalmente dilatação do trato urinário visível na ultrassonografia (hidronefrose) e, frequentemente, história sugestiva (retenção urinária, próstata aumentada, litíase). A ultrassonografia normal praticamente afasta obstrução significativa como causa imediata da insuficiência renal.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite aguda apresenta tipicamente hematúria macroscópica ou microhematuria com cilindros hemáticos, proteinúria variável e sinais sistêmicos/imunológicos dependendo da etiologia. O quadro costuma trazer sedimento urinário ativo; além disso, o início é menos diretamente associado a uso prolongado de um antibiótico nefrotóxico sem outros sinais imunológicos.

Alternativa D: CORRETA. Nefrotoxicidade por vancomicina é altamente compatível com o cenário: a vancomicina é conhecida por causar injúria tubular aguda quando usada por tempo prolongado e/ou em doses elevadas, especialmente em pacientes hospitalizados e no pós-operatório. O quadro de elevação progressiva da creatinina sem história de hipotensão, com ultrassom sem obstrução, aponta para lesão renal intrínseca — e, entre as causas intrínsecas possíveis, a toxicidade medicamentosa é a mais compatível com a exposição prolongada ao fármaco. Na prática, fique ligado nos níveis plasmáticos, na associação com outros nefrotóxicos e na necessidade de ajuste posológico.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência cardíaca descompensada causa cardiorrenal por baixa perfusão e congestão venosa renal; entretanto, esperaria-se sinais clínicos de congestão (edema, turgência jugular, dispneia) e alterações hemodinâmicas. Sem esses achados e com imagem renal normal, a insuficiência cardíaca não é a explicação mais provável.

Resposta: Alternativa D