Dica do autor: O ponto central aqui é entender a fisiologia do paratormônio (PTH) e as causas mais frequentes do hiperparatireoidismo primário. O PTH aumenta a reabsorção renal de cálcio, diminui a reabsorção tubular de fosfato, estimula a atividade osteoclástica levando à perda óssea e ativa a 1α-hidroxilase renal, elevando o calcitriol e a absorção intestinal de cálcio. Na prática clínica, as etiologias do hiperparatireoidismo primário têm hierarquia: a causa mais comum é o adenoma único de paratireoide (casos esporádicos), seguida por hiperplasia das glândulas (mais associada a síndromes familiares e MEN), adenomas múltiplos (menos frequentes) e, por fim, carcinoma de paratireoide, que é raríssimo. Alguns achados laboratoriais e clínicos ajudam a orientar: PTH inapropriadamente elevado na presença de cálcio sérico alto, excreção urinária de cálcio característica (ajuda a diferenciar de hipocalciúria familiar), e o quadro clínico costuma combinar manifestações renais (litíase, nefrocalcinose) com ósseas (perda de massa óssea, fraturas). O pulo do gato é lembrar da prevalência das causas: adenoma único é o cenário mais provável em uma paciente adulta com apresentação clássica; as outras causas têm características ou epidemiologias distintas que as tornam menos prováveis.

Alternativa A: INCORRETA. "Hiperparatireoidismo autoimune" não é uma entidade comum nem a explicação habitual para aumento do PTH e hiperparatireoidismo primário. Na prática, processos autoimunes costumam causar hipoparatireoidismo (insuficiência das paratireoides), não hiperfunção. Portanto essa alternativa não descreve a fisiopatologia típica encontrada em hiperparatireoidismo primário.

Alternativa B: CORRETA. Adenoma único de paratireoide é a causa mais frequente de hiperparatireoidismo primário esporádico. Explica bem o conjunto clássico de alterações renais e ósseas porque uma adenoma secretora de PTH eleva persistentemente o hormônio, levando às modificações do cálcio e do fósforo e ao aumento da reabsorção óssea. Epidemiologicamente, é a hipótese mais provável em uma paciente adulta com manifestações típicas.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperplasia de paratireoides pode causar hiperparatireoidismo primário, mas é mais típica de quadros familiares ou de síndromes como MEN e representa uma parcela menor dos casos esporádicos. Além disso, na hiperplasia todas as glândulas estão aumentadas, o que tem implicações cirúrgicas diferentes. Em uma apresentação esporádica e típica, hiperplasia é menos provável que um adenoma único.

Alternativa D: INCORRETA. Carcinoma de paratireoide é extremamente raro. Quando presente costuma causar hiperparatireoidismo muito mais dramático: cálcios séricos muito elevados, PTH marcadamente aumentado, e manifestações severas (doença óssea muito avançada, massa cervical palpável, recidiva local). Na prática, diante de um caso comum de litíase e perda óssea, a probabilidade de carcinoma é muito baixa.

Alternativa E: INCORRETA. Adenomas múltiplos existem, mas são incomuns e menos prováveis que o adenoma único. São causas possíveis, sobretudo em contextos específicos, mas não são a explicação mais provável para a maioria dos casos esporádicos de hiperparatireoidismo primário.

Resposta: Alternativa B