Dica do autor: O ácido nicotínico (niacina) age de forma direta sobre o metabolismo lipídico ao bloquear a lipase hormônio-sensível nos adipócitos, o que diminui a lipólise e o aporte de ácidos graxos livres para o fígado. Com menos substrato, há menor síntese de VLDL e, por consequência, de LDL. Paralelamente, a niacina reduz a depuração do apolipoproteína A‑I, o que eleva o colesterol HDL. Clinicamente, isso resulta em queda significativa de triglicerídeos e LDL e aumento do HDL. Porém, na prática, seu uso foi limitado por efeitos adversos (rubor cutâneo vasomotor, piora glicêmica, hiperuricemia, hepatotoxicidade) e por resultados que colocaram em dúvida benefícios adicionais quando associada às estatinas. Saber o mecanismo é o pulo do gato: inibe lipólise adipocitária → menos AG livres → menos VLDL → LDL ↓; e reduz catabolismo do HDL → HDL ↑.

Alternativa A: INCORRETA. Aterosclerose é, de fato, uma doença inflamatória crônica e multifatorial relacionada à agressão endotelial, mas o processo aterosclerótico ocorre principalmente na íntima arterial, com formação de placa que envolve a camada íntima e acomete artérias de médio e grande calibre. Dizer que acomete principalmente a camada média está errado — a média pode ser afetada em estágios avançados ou por outros mecanismos, mas o foco clássico é a íntima.

Alternativa B: INCORRETA. O diagnóstico de síndrome metabólica não exige unanimemente obesidade abdominal como critério obrigatório; há definições que usam obesidade central como componente relevante, mas outras classificações aceitam a presença de qualquer combinação de critérios (por exemplo: glicemia de jejum alterada, hipertensão, triglicerídeos altos, HDL baixo). Além disso, o limiar pressórico usualmente adotado nas definições é 130/85 mmHg (ou uso de medicação antihipertensiva), não 135 mmHg isoladamente. Em suma, a frase generaliza incorretamente o requisito da obesidade abdominal e erra no valor adotado como padrão.

Alternativa C: INCORRETA. Fitosteróis estão presentes apenas em vegetais e realmente reduzem a colesterolemia pela competição com o colesterol na formação de micelas e diminuição da absorção intestinal de colesterol, o que leva a queda do LDL. Contudo, o efeito sobre triglicerídeos é mínimo ou inconsistente: a principal ação clinicamente relevante dos fitosteróis é a redução do LDL, não uma redução importante da trigliceridemia. Portanto, a afirmação que equipara redução de colesterol e triglicerídeo pela mesma magnitude está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. Estatinas reduzem claramente mortalidade cardiovascular, infartos agudos do miocárdio e necessidade de revascularização. Além disso, há evidência consistente de redução do risco de acidente vascular cerebral isquêmico com uso de estatinas, especialmente na prevenção secundária e em terapia intensiva. A afirmação de que não houve efeito benéfico sobre AVC é, portanto, falsa.

Alternativa E: CORRETA. A descrição resume bem o mecanismo farmacológico do ácido nicotínico: inibe a lipase tecidual (lipase hormônio‑sensível) nos adipócitos, diminuindo a liberação de ácidos graxos livres e, por consequência, a produção hepática de VLDL/triglicerídeos e LDL; simultaneamente favorece aumento do HDL por redução do catabolismo da apoA‑I. Cabe lembrar os efeitos adversos que limitam seu uso clínico, mas mecanisticamente a alternativa está correta.

Resposta: Alternativa E