Dica do autor: A hipercalcemia no paciente com doença renal crônica (DRC) em estágio terminal é, na maioria das vezes, secundária a alterações no metabolismo do cálcio e fósforo. Nestes casos, a elevação do PTH (hiperparatireoidismo secundário) é uma resposta adaptativa à hipocalcemia e à hiperfosfatemia crônicas.

Com o passar do tempo, pode evoluir para hiperparatireoidismo terciário, caracterizado por uma produção autônoma do PTH, com perda do controle pelo cálcio sérico, levando a hipercalcemia persistente. Esse paciente apresenta PTH extremamente elevado (780 pg/mL), hipercalcemia e hiperfosfatemia, perfil clássico de hiperparatireoidismo terciário.

Essa forma é frequentemente associada a hiperplasia das glândulas paratireoides, o que torna essa a principal causa nesse contexto clínico. O tratamento, nesses casos, pode incluir paratireoidectomia.

Alternativa A: CORRETA. A hiperplasia das glândulas paratireoides é a causa mais comum de hiperparatireoidismo terciário, quadro típico de pacientes com doença renal crônica em hemodiálise de longa data. Há uma secreção autônoma e exagerada de PTH mesmo na presença de hipercalcemia, como ocorre neste paciente, evidenciado por níveis muito elevados de PTH, cálcio elevado e fósforo elevado.

Alternativa B: INCORRETA. A produção ectópica de PTH é uma causa rara de hipercalcemia, geralmente associada a tumores malignos. Esses casos costumam apresentar PTH normal ou baixo, uma vez que a hipercalcemia inibe a produção endógena de PTH. Não é o caso aqui, onde há PTH muito elevado, o que aponta para hiperparatireoidismo primário ou terciário.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento da ativação da vitamina D (25(OH)D → 1,25(OH)₂D) aumenta a absorção intestinal de cálcio, podendo causar hipercalcemia. No entanto, pacientes com DRC terminal têm prejuízo na ativação da vitamina D pelos rins, sendo este um mecanismo improvável para justificar a hipercalcemia nesse caso. Além disso, a associação com PTH tão elevado não condiz com esse diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. A redução da depuração do PTH não é um mecanismo fisiopatológico relevante para hipercalcemia em pacientes com DRC. Embora o PTH seja parcialmente depurado pelos rins, seu acúmulo por baixa depuração não leva aos níveis elevados observados no hiperparatireoidismo terciário, nem à hipercalcemia. A causa aqui é a produção aumentada e autônoma, não uma redução na depuração.

Resposta: Alternativa A