Dica do autor: Hiperparatireoidismo primário é caracterizado por secreção excessiva e autônoma de paratormônio (PTH), levando a hipercalcemia e, geralmente, hipofosfatemia. O PTH aumenta a reabsorção óssea, eleva a reabsorção renal de cálcio, reduz a reabsorção renal de fósforo e estimula a ativação da vitamina D, aumentando a absorção intestinal de cálcio. Por isso, o perfil laboratorial clássico é: cálcio elevado, fósforo baixo e PTH aumentado.

Do ponto de vista ósseo, o excesso de PTH promove aumento da atividade osteoclástica de forma indireta, resultando em perda de massa óssea, dor óssea e maior risco de fraturas. Em quadros mais intensos ou prolongados, pode ocorrer a chamada osteíte fibrosa cística, manifestação esquelética clássica do hiperparatireoidismo, com lesões líticas, fragilidade óssea e fraturas patológicas.

Os principais achados que sustentam essa hipótese são:

• Hipercalcemia, frequentemente associada a fadiga, fraqueza, constipação, poliúria ou sintomas neuropsiquiátricos;
• PTH elevado, inadequado diante de cálcio alto;
• Fósforo baixo, por aumento da excreção renal de fosfato induzida pelo PTH;
• Dor óssea difusa e fragilidade esquelética;
• Fraturas patológicas em casos mais graves;
• Possibilidade de nefrolitíase ou nefrocalcinose por hipercalciúria.

Em adolescentes, hiperparatireoidismo primário é menos comum do que em adultos, mas, quando aparece, deve levantar atenção para causas como adenoma de paratireoide e, em alguns casos, síndromes hereditárias, como neoplasia endócrina múltipla. Ainda assim, para a resolução da questão, o dado decisivo é bioquímico: cálcio alto com PTH alto indica hiperparatireoidismo primário até prova em contrário. Em causas secundárias, como deficiência de vitamina D ou doença renal crônica, o PTH pode estar elevado, mas o cálcio tende a estar baixo ou normal, não elevado.

Portanto, em adolescente com dor óssea, fadiga, fraturas patológicas, cálcio elevado, fósforo baixo e PTH aumentado, a hipótese diagnóstica mais provável é hiperparatireoidismo primário.

Alternativa A: INCORRETA. Raquitismo carencial ocorre geralmente por deficiência de vitamina D, cálcio ou exposição solar inadequada, levando a defeito de mineralização da matriz óssea em crianças. O esperado é cálcio baixo ou normal, fósforo baixo e PTH secundariamente aumentado, não hipercalcemia com PTH elevado. Além disso, o quadro bioquímico do enunciado aponta para hiperparatireoidismo primário.

Alternativa B: INCORRETA. Osteogênese imperfeita é uma doença genética do colágeno tipo I, marcada por fragilidade óssea, fraturas recorrentes, escleras azuladas, dentinogênese imperfeita e, em alguns casos, baixa estatura. Não cursa tipicamente com cálcio elevado, fósforo baixo e PTH aumentado. O problema é estrutural do osso, e não excesso de PTH.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de vitamina D pode causar dor óssea, fraqueza e alterações de mineralização, mas costuma levar a hiperparatireoidismo secundário, com PTH aumentado em resposta à baixa absorção de cálcio. Nesse cenário, o cálcio geralmente está baixo ou normal, e não elevado como no caso descrito. Portanto, não é a melhor hipótese.

Alternativa D: CORRETA. Hiperparatireoidismo primário é o diagnóstico mais provável, pois reúne o padrão laboratorial clássico de cálcio elevado, fósforo baixo e PTH aumentado. As manifestações ósseas, como dor difusa e fraturas patológicas, decorrem do aumento da reabsorção óssea mediada pelo excesso de PTH.

Resposta: Alternativa D