Dica do autor: Aqui o ponto-chave é reconhecer o padrão clínico e laboratorial típico de hepatopatia alcoólica e distingui‑lo dos outros diagnósticos que causam icterícia. Na hepatite alcoólica aguda costuma haver história de consumo crônico com episódio de ingesta aumentada, sinais de abstinência (insônia, tremores), hepatomegalia dolorosa e elevação enzimática moderada com AST maior que ALT, frequentemente numa proporção >2:1. A gama‑GT tende a estar bastante elevada quando há componente por álcool ou colestase. A bilirrubina direta elevada e aumento do RNI indicam comprometimento hepatocelular com componente de colestase e de falência sintética parcial. Por outro lado, hepatite viral aguda, especialmente nas fases iniciais, costuma mostrar transaminases muito mais altas (às vezes ordens de milhares) com predomínio de ALT sobre AST; o quadro do enunciado não bate com esse padrão, tornando a hepatite viral aguda a hipótese menos provável que pode ser descartada com maior segurança. Porém, colelitíase/colecistite ou coledocolitíase e formas crônicas virais com reagudização podem mimetizar alterações colestáticas, de modo que não podem ser afastadas apenas com esses exames iniciais.

Alternativa A: CORRETA. Hepatite viral aguda pode ser descartada com maior grau de certeza. Explico: na hepatite viral aguda espera‑se normalmente elevações de transaminases muito mais pronunciadas (ALT tipicamente ≥ AST e frequentemente em valores muito elevados) e sem o perfil clínico clássico de etilismo com crise de abstinência. O quadro do paciente com AST >> ALT (320 vs 140), GGT bem elevado, história de bebida crônica e recente aumento do consumo e sinais de intoxicação/abstinência é muito mais compatível com hepatite alcoólica do que com hepatite viral aguda. Portanto, entre as opções dadas, é a hipótese que se descarta com maior segurança.

Alternativa B: INCORRETA. Coledocolitíase não pode ser descartada com segurança apenas por esses exames. A presença de icterícia colestática (bilirrubina direta elevada) e GGT muito alto são compatíveis com obstrução biliar; além disso, o paciente tem antecedente de colelitíase e dor em hipocôndrio direito. O que falta para confirmar/afastar seria a fosfatase alcalina (espera‑se elevada na colestase) e exames de imagem (ultrassom ou colangiografia). Portanto, essa hipótese permanece plausível e não pode ser excluída.

Alternativa C: INCORRETA. Hepatite viral crônica também não pode ser definitivamente descartada. Pacientes com hepatite crônica podem apresentar reagudizações ou sobreposição de outra lesão (por exemplo, dano tóxico por plantas medicinais ou agravamento por ingestão alcoólica) que cursam com icterícia, elevação de bilirrubinas e alteração do tempo de coagulação. Além disso, os achados laboratoriais isolados não distinguem plenamente uma crise aguda sobre hepatopatia crônica de uma hepatite alcoólica aguda; seriam necessários história pregressa, sorologias e imagem para concluir.

Alternativa D: INCORRETA. Hepatite alcoólica é a hipótese mais compatível com o conjunto: história de bebedor crônico com recente aumento do consumo, sinais de abstinência, hepatomegalia, AST > ALT numa proporção típica, GGT muito elevada e bilirrubina conjugada aumentada. O INR está alterado, o que pode ocorrer na hepatite alcoólica grave. Portanto, não se pode descartar essa hipótese — ao contrário, é a mais provável.

Resposta: Alternativa A