Dica do autor: O quadro é clássico de cetoacidose diabética euglicêmica associada ao uso de inibidor de SGLT2, neste caso a empagliflozina. Os inibidores de SGLT2 aumentam a eliminação urinária de glicose e, por isso, o paciente pode desenvolver cetoacidose mesmo com glicemias apenas discretamente elevadas ou até próximas do normal.

A pista da questão está na combinação de náuseas, dor abdominal, respiração ofegante, acidose metabólica com ânion gap elevado, cetonemia positiva e glicemia de 190 mg/dL. Em uma cetoacidose diabética tradicional, a glicemia costuma estar bem mais elevada; já na forma euglicêmica, geralmente fica abaixo de 250 mg/dL.

A conduta envolve suspender imediatamente o inibidor de SGLT2, iniciar hidratação venosa vigorosa, corrigir distúrbios eletrolíticos, monitorar potássio e administrar insulina intravenosa, frequentemente associada a glicose EV quando necessário, justamente para permitir a continuidade da insulina até a resolução da cetose.

Alternativa A: INCORRETA. O quadro não é de hipoglicemia grave induzida por SGLT2. A glicemia está em torno de 190 mg/dL, portanto não há hipoglicemia. Além disso, a presença de pH 7,18, bicarbonato de 10 mEq/L, ânion gap elevado e cetonemia positiva aponta para cetoacidose, e não para um evento hipoglicêmico isolado. Administrar apenas glicose EV não resolveria o problema central, que é a cetogênese aumentada com acidose metabólica.

Alternativa B: INCORRETA. A cetoacidose alcoólica também pode cursar com náuseas, dor abdominal, acidose metabólica com ânion gap elevado e cetonemia positiva. No entanto, a questão não traz história de uso abusivo de álcool, jejum prolongado ou vômitos associados ao alcoolismo. Além disso, há um fator precipitante muito evidente: o uso de empagliflozina, medicamento sabidamente associado à cetoacidose diabética euglicêmica. Tiamina e glicose EV são medidas importantes na suspeita de cetoacidose alcoólica, mas não representam a melhor conduta para este caso.

Alternativa C: INCORRETA. A acidose láctica por metformina é uma complicação rara, mais provável em pacientes com insuficiência renal, hipóxia, choque, sepse ou outras condições que favoreçam acúmulo da medicação e aumento de lactato. Embora o paciente use metformina, a questão traz cetonemia positiva e um padrão típico de cetoacidose. Além disso, bicarbonato de sódio não é tratamento de rotina para cetoacidose diabética, ficando reservado para situações muito específicas de acidemia extrema. O eixo do tratamento aqui é hidratação, insulina, reposição eletrolítica e suspensão da empagliflozina.

Alternativa D: INCORRETA. O estado hiperglicêmico hiperosmolar costuma ocorrer com hiperglicemia muito acentuada, geralmente acima de 600 mg/dL, hiperosmolaridade plasmática importante, desidratação marcada e pouca ou nenhuma cetose. No caso, a glicemia é de 190 mg/dL, e há cetonemia positiva com acidose metabólica importante, o que afasta hiperglicemia hiperosmolar. Além disso, quando há cetoacidose, a insulina deve ser preferencialmente administrada em esquema intravenoso em ambiente monitorado, não apenas subcutânea como sugerido na alternativa.

Alternativa E: CORRETA. O diagnóstico é cetoacidose diabética euglicêmica associada ao uso de inibidor de SGLT2. A empagliflozina favorece glicosúria, reduz a glicemia plasmática e pode mascarar a hiperglicemia típica da cetoacidose diabética, enquanto a cetogênese segue ativa. A conduta correta é suspender a empagliflozina, iniciar hidratação venosa, monitorar e corrigir potássio e administrar insulina intravenosa, com glicose EV quando necessário para evitar hipoglicemia durante a resolução da cetose. A prioridade não é “normalizar a glicemia”, mas sim fechar o ânion gap e resolver a cetose.

Resposta: Alternativa E