Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro de glomerulopatia crônica/subaguda com proteinúria em faixa nefrótica (4 g/24h), hematúria maciça e hipertensão arterial de início recente. Nefropatias primárias como a nefropatia por IgA costumam apresentar hematúria associada a infecções das vias aéreas superiores, alterações persistentes no exame de urina e proteinúria que pode progredir com o tempo. O diagnóstico definitivo depende de biópsia renal, que além de confirmar a deposição mesangial de IgA orienta o risco prognóstico. No manejo, o primeiro passo é sempre suporte: controle pressórico com bloqueio do SRA (IECA/BRAs) para reduzir proteinúria, controle de volume e estatina se indicado. Em pacientes com proteinúria persistente significativa (>1 g/dia, especialmente em faixa nefrótica) e função renal preservada, a imunossupressão com corticosteroide pode ser considerada após confirmação histológica e após otimização do tratamento antiproteinúrico. Portanto, com proteinúria nefrótica e hemorragia glomerular, faz sentido biopsiar para fechar diagnóstico e só então ponderar prednisona em caso de nefropatia por IgA confirmada e com critérios de alto risco.

Alternativa A: INCORRETA. Glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa costuma surgir semanas (2–3 semanas) após infecção estreptocócica, não meses; geralmente tem quadro de síndrome nefrítica com C3 reduzido e manejo predominantemente de suporte (controle de volume, hipertensão e diurese), não sendo a prednisona 1 mg/kg/dia indicação rotineira inicial. Além disso, na presença de proteinúria nefrótica e quadro atípico, a biópsia é indicada para esclarecer a etiologia antes de iniciar imunossupressão agressiva.

Alternativa B: INCORRETA. Embora controle pressórico e manejo do volemia sejam essenciais, afirmar que não há necessidade de biópsia por alta probabilidade clínica é arriscado neste caso: proteinúria de 4 g/dia e hematúria maciça são sinais de glomerulopatia ativa e justificam investigação histológica. Além disso, o intervalo de 5 meses desde a amigdalite torna pouco provável uma GN pós-estreptocócica clássica.

Alternativa C: INCORRETA. A glomerulonefrite membranoproliferativa (MPGN) precisa de biópsia para diagnóstico, mas é falso que não existam medidas de controle efetivas: manejo depende da causa (imunológica, infecciosa, etc.), controle pressórico, bloqueio do SRA e, em alguns subtipos, terapia dirigida ou imunossupressão. Além disso, a apresentação clínica não permite afirmar MPGN sem confirmação histológica; portanto a justificativa da alternativa está errada.

Alternativa D: CORRETA. Nefropatia por IgA é compatível com hematúria glomerular e associação com episódios de infecção de vias aéreas superiores. Dada a proteinúria em faixa nefrótica, HTA e sinais de atividade, a biópsia renal é indicada para confirmar deposição mesangial de IgA e avaliar grau de lesão. Se a biópsia confirmar nefropatia por IgA e após otimização do tratamento antiproteinúrico (bloqueio do SRA e controle pressórico) persistir proteinúria significativa, considerar corticosteroide (prednisona na faixa de 0,5–1 mg/kg/dia conforme quadro) é uma conduta aceitável para pacientes de alto risco de progressão.

Alternativa E: INCORRETA. A glomerulonefrite crescêntica pauci-imune (ANCA-associada) é uma emergência que pode requerer pulsoterapia e ciclofosfamida, mas o começo de terapia imunossupressora agressiva sem confirmar diagnóstico histológico e sem excluir outras causas (ex.: anti‑GBM) não é recomendado. Além disso, o quadro descrito não tem as características clássicas de RPGN (insuficiência renal rapidamente progressiva com creatinina em elevação marcante) e a creatinina está relativamente preservada, o que torna a hipótese menos provável sem exames sorológicos e biópsia.

Resposta: Alternativa D