Dica do autor: O pulo do gato ao avaliar hiper­calcemia é separar se é dependente ou independente de PTH. Quando o cálcio está alto e o PTH também está alto ou inapropriadamente normal, a causa é PTH-dependente (hiperparatireoidismo primário, uso de lítio, raras mutações do sensor de cálcio). Já quando o PTH está suprimido (baixo ou no limite inferior) estamos diante de hiper­calcemia PTH-independente — pense em intoxicação por vitamina D (aumenta absorção intestinal de Ca e PO4), neoplasias que secretam PTHrP ou metástases osteolíticas, doenças granulomatosas que aumentam 1,25(OH)2D, imobilização e algumas drogas. Outro dado útil: o P fosfato tende a cair na hiperparatireoidismo (PTH promove fosfaturia), enquanto na intoxicação por vitamina D costuma estar normal ou alto. Na prática, bater o olho: cálcio alto + PTH suprimido = investigar vitamina D (25-OH e 1,25-OH), PTHrP e causas granulomatosas; medir cálcio urinário para excluir hipocalciúria familiar (mutação do CaSR).

Alternativa A: INCORRETA. Carcinoma de paratireóide (ou hiperparatireoidismo primário) produz hiper­calcemia com PTH elevado ou inadequadamente normal. Aqui o PTH está suprimido (10 pg/mL, no limite inferior), o que afasta fortemente uma causa paratireóidea ativa. Além disso, neoplasia paratireóidea costuma causar hipofosfatemia por fosfaturia, o que também não é observado.

Alternativa B: INCORRETA. O lítio pode causar hiperparatireoidismo secundário/primário por alteração do set-point do sensor de cálcio, levando a PTH elevada e hipercalcemia crônica. Portanto, se o paciente estivesse com efeito do lítio, esperaríamos PTH normal-elevado, não suprimido como no caso; por isso essa alternativa não explica os achados laboratoriais.

Alternativa C: INCORRETA. A mutação inativadora do sensor de cálcio (hipercalcemia hipocalciúrica familiar) cursa tipicamente com hiper­calcemia leve desde jovem, PTH normal ou discretamente elevado e baixa excreção urinária de cálcio. Ou seja, o PTH não costuma estar suprimido — ao contrário, fica “inapropriadamente não suprimido”. Nesse paciente o PTH está baixo, o que torna essa hipótese pouco compatível.

Alternativa D: CORRETA. Intoxicação por vitamina D causa aumento da absorção intestinal de cálcio (e de fósforo), levando a hiper­calcemia com PTH suprimido. Clinicamente a poliúria/polidipsia do caso combinam com os efeitos renais do cálcio elevado (nefrogenic diabetes insipidus parcial). A presença de fósforo no intervalo normal não afasta a hipótese — pode variar conforme a fase e hidratação — e a creatinina preservada favorece causa primária por excesso de vitamina D em vez de hiperparatireoidismo maligno com comprometimento renal. A investigação confirmatória inclui dosagem de 25‑OH vitamina D (e, se necessário, 1,25‑OH2D, PTHrP e cálcio urinário) e o manejo inicial é suspensão da vitamina D, hidratação com soro fisiológico e medidas para reduzir o cálcio conforme necessidade (diurético de alça, bisfosfonato, glicocorticoide em alguns casos).

Resposta: Alternativa D