Dica do autor: A tireoidite de Hashimoto é a forma mais comum de tireoidite autoimune e responsável por grande parte dos casos de hipotireoidismo primário. O mecanismo envolve infiltração linfocitária da glândula, formação de centros germinativos e produção de autoanticorpos (anti-TPO e anti-tireoglobulina) que levam à destruição gradual do tecido tireoidiano. Clinicamente, o quadro típico é de aumento difuso e firme da tireoide, geralmente indolor, com evolução para hipotireoidismo progressivo. Laboratorialmente o perfil esperado é TSH elevado com T4 livre baixo ou normal-baixo; T3 pode estar menos alterado inicialmente. O pulo do gato na prática é juntar a imagem clínica (bochetal difuso, firme e não doloroso) com anticorpos positivos e o padrão bioquímico de hipotireoidismo primário — aí a hipótese de Hashimoto fica sólida. Outras tireoidites têm características clínicas e laboratoriais distintas: algumas são dolorosas e transitórias, outras produzem hipertireoidismo por nódulos funcionantes, e há formas raras que deixam a glândula literalmente “petrificada”. Fique ligado nessas diferenças ao bater o olho.

Alternativa A: INCORRETA. A tireoidite de Riedel cursa com fibrose extensa da tiroide e tecidos adjacentes, gerando uma glândula muito rígida, indolor, frequentemente fixa e com sinais compressivos locais (disfagia, rouquidão). Embora possa evoluir com hipotireoidismo, é rara, costuma deixar a tireoide mais “duro que madeira” e não costuma apresentar um perfil sorológico típico de autoanticorpos anti-TPO/anti-Tg como marcador diagnóstico principal. Aqui a história de aumento difuso, firme, sem dor e anticorpos positivos aponta mais para Hashimoto do que para Riedel.

Alternativa B: INCORRETA. A doença de Plummer (bócio multinodular tóxico) manifesta-se por hiperfunção tiroideana por áreas autonômas (nódulos) — o quadro bioquímico esperado seria TSH suprimido e T4/T3 elevados, não hipotireoidismo com TSH alto. Clinicamente o aumento é nodular e não difuso, e não há relação com anticorpos anti-TPO/anti-TG. Portanto, não casa com os achados laboratoriais e sorológicos da paciente.

Alternativa C: CORRETA. Hashimoto explica todos os elementos do caso: tireoide difusamente aumentada e de consistência firme, ausência de dor, presença de anticorpos anti-TG e anti-TPO positivos e painel laboratorial compatível com hipotireoidismo primário (TSH elevado em 11,7 µU/ml e T4 livre baixo). Esse conjunto é praticamente definidor na prática clínica; a progressão é crônica e o tratamento, quando necessário, é reposição com levotiroxina.

Alternativa D: INCORRETA. A tireoidite de Quervain (subaguda granulomatosa) costuma ser dolorosa e acompanhada de febre, sensibilidade à palpação e elevação de marcadores inflamatórios; frequentemente cursa com fase inicial de liberação de hormônio (tireotoxicose), seguida de hipotireoidismo transitório. A ausência de dor e a positividade de anticorpos anti-TPO/anti-TG tornam esse diagnóstico improvável no caso apresentado.

Resposta: Alternativa C