Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clássico da tireoidite subaguda (de Quervain): costuma ocorrer depois de uma infecção viral, é dolorosa ao toque, associa-se a liberação maciça de hormônio tireoidiano pré-formado (portanto há tireotoxicose transitória), apresenta TSH suprimido e T3/T4 elevados, mas a captação de iodo radioativo está baixa porque a glândula não está sintetizando mais hormônio — está apenas liberando o que já estava armazenado. Inflamação intensa se traduz em ESR/CRP elevadíssimos e a destruição folicular aumenta a tireoglobulina sérica. No manejo, pensa-se inicialmente em anti-inflamatórios não esteroides e, se necessário, em glicocorticoide para controlar a dor e a inflamação; betabloqueador para sintomas adrenérgicos. Habitualmente há fase hipotireoidiana transitória antes da recuperação — raramente fica hipotiroideia permanente. Fique ligado: diferenciação etiológica passa por história (pós-viral, dor), exame (tireóide sensível e quente), RAIU (baixo na subaguda, alto na Doença de Graves) e exames imunológicos (anticorpos antirreceptor na Graves, anti-TPO na tireoidite crônica).

Alternativa A: INCORRETA. Doença de Graves causa tireotoxicose difusa com bócio elástico e hiperfunção glandular ativa — por isso a captação de iodo radioativo está aumentada. Há frequentemente sinais clínicos como oftalmopatia, tremor, hiperreflexia e pele quente, mas a tireoide não costuma ser dolorosa à palpação. Além disso, a elevação acentuada de VHS como 100 mm/h e o contexto pós‑viral doloroso não batem com o quadro típico de Graves; também esperaria anticorpos anti‑receptor positivos.

Alternativa B: INCORRETA. Tireoidite de Hashimoto é uma tireoidite autoimune crônica que, em geral, cursa com hipotireoidismo progressivo e bócio indolor. Pode haver episódios transitórios de liberação hormonal (hashitoxicosis), mas a apresentação dolorosa, a VHS muito elevada e o início claramente pós‑viral são atípicos. Na Hashimoto os anticorpos anti‑TPO e anti‑tireoglobulina costumam estar presentes e a história é mais insidiosa.

Alternativa C: CORRETA. Tireoidite de De Quervain (tireoidite subaguda granulomatosa) explica exatamente o quadro: início pós‑viral, dor e sensibilidade cervical, sintomas adrenergicos pela tireotoxicose transitória, VHS/PCR muito elevadas, TSH suprimido com T3/T4 elevados, captação de iodo muito reduzida e tireoglobulina sérica aumentada devido à destruição folicular. O fluxo natural é tireotoxicose por semanas, seguida de fase hipotireoidiana e posterior recuperação na maioria dos casos. Tratamento: AINEs, corticoide se dor/Inflamação refratárias, e beta‑bloqueador para sintomatologia.

Alternativa D: INCORRETA. Carcinoma folicular da tireoide costuma apresentar-se como um nódulo frio ou uma lesão focal, não como tireoidite dolorosa generalizada nem com VHS tão elevada. Raramente um tumor folicular funciona e causa tireotoxicose; o quadro agudo pós‑viral com captação difusamente baixa e tireoglobulina elevada por destruição glandular é incompatível com o cenário neoplásico típico.

Alternativa E: INCORRETA. Tireoidite supurativa aguda (bacteriana) também causa dor importante e sensibilidade, mas costuma vir com sinais sistêmicos de infecção (febre alta, leucocitose marcada), possível eritema local, risco de abscesso e fatores predisponentes (fístula, imunossupressão). O contexto pós‑viral sem evidência de infecção bacteriana sistêmica e o curso típico descrito favorecem De Quervain, não a forma supurativa.

Resposta: Alternativa C