Dica do autor: Quando bater o olho em um paciente jovem com infecção por HIV que apresenta síndrome nefrótica, o pulo do gato é lembrar da forma clássica de doença renal associada ao HIV: a variante colapsante da glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS collapsing). Essa lesão tem características clinicopatológicas próprias: proteinúria maciça, queda rápida da função renal, rins aumentados ao exame de imagem e, na biópsia, colapso das alças capilares glomerulares com hipercelularidade e proliferação visceral de podócitos, além de dilatação microcística dos túbulos e intensa lesão túbulo-intersticial. A fisiopatologia envolve tanto efeitos diretos do HIV nas células renais quanto fatores genéticos do hospedeiro (como variantes de risco do gene APOL1 em pessoas de ascendência africana), levando a um quadro de progressão rápida se não tratado. O manejo que mais muda o jogo é o início precoce da terapia antirretroviral, associado a medidas nefroprotetoras (inibidores do sistema renina-angiotensina) e, em casos selecionados, terapias imunossupressoras; sem intervenção, cursa frequentemente com evolução para insuficiência renal terminal.

Alternativa A: INCORRETA. Nefrite tubulointersticial caracteriza-se por acometimento predominantemente dos túbulos e do interstício, com clínica de insuficiência renal aguda, piúria sem bacteriúria (muitas vezes), febre e eosinofilia quando medicamentosa. Embora pacientes com HIV possam ter lesão tubulointersticial por drogas, infeções ou obstrução, esse padrão não costuma provocar a síndrome nefrótica clássica com proteinúria massiva e alterações histológicas glomerulares típicas — ou seja, não é a causa mais provável neste contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulonefrite membranosa é causa importante de síndrome nefrótica em adultos adultos, associada a hepatites, neoplasias, autoimunidade e medicamentos. Porém, não é a alteração histopatológica típica do HIV. Além disso, a membranosa costuma mostrar depósitos subepiteliais granulars na imunofluorescência e padrão de espículas à microscopia eletrônica — achados diferentes dos observados na FSGS colapsante vista em HIVAN.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulopatia mesangiocapilar (ou glomerulonefrite membranoproliferativa) está geralmente relacionada a doenças crônicas infecciosas (ex.: hepatite C), crioglobulinemia e processos imunitários, e tende a apresentar hematúria e complemento baixo, além de padrão proliferativo em lâmina. Não é a apresentação clássica associada ao HIV com evolução rápida para insuficiência renal observada na HIVAN.

Alternativa D: CORRETA. Glomeruloesclerose segmentar e focal — especialmente a variante colapsante (collapsing FSGS) — é a lesão característica da nefropatia associada ao HIV (HIVAN). É exatamente essa entidade que explica a síndrome nefrótica em pacientes jovens com HIV: proteinúria nefrótica, rápida perda da função renal, e achados histológicos de colapso das alças capilares, hiperplasia dos podócitos e notável lesão túbulo-intersticial. O reconhecimento precoce é fundamental porque a terapia antirretroviral pode estabilizar ou até reverter parcialmente a progressão.

Alternativa E: INCORRETA. Nefropatia por lesão mínima é causa clássica de síndrome nefrótica em crianças e também pode ocorrer em adultos, mas tem clínica e histologia distintas (podócitos com fusão difusa das projeções foot processes, sem esclerose segmentar). Em pacientes com HIV ela não é a causa típica; além disso, a evolução costuma ser diferente e a resposta a corticoide é característica na lesão mínima, enquanto na HIVAN a estratégia principal é a TARV e o prognóstico sem tratamento é pior.

Resposta: Alternativa D