Dica do autor: Complicações crônicas do diabetes dividem-se em microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macrovasculares (doença coronariana, AVC, doença arterial periférica). O mecanismo central é a hiperglicemia crônica: gera estresse oxidativo, formação de produtos finais da glicação avançada, disfunção endotelial e ativação de vias inflamatórias que danificam pequenos vasos e nervos. Dois pontos são essenciais e você tem que decorar: 1) duração do diabetes e controle glicêmico são os maiores determinantes de risco para complicações microvasculares; 2) fatores como hipertensão, dislipidemia e tabagismo empurram o risco cardiovascular nos portadores de diabetes. No atendimento prático, o que salva visão, rim e nervo é detecção precoce com rastreamento regular (ex.: exame de fundo de olho, medida de albuminúria, avaliação de sensibilidade e risco de pé diabético) e intervenção sobre glicemia, pressão arterial e fatores de risco. ENMG é exame complementar para casos específicos; microalbuminúria (não proteinúria franca) é o primeiro sinal de nefropatia; retinopatia proliferativa é caracterizada por neovascularização e a fotocoagulação panretiniana reduz risco de perda visual, não “reverte” a doença de base; e o risco cardiovascular do diabético, mesmo bem controlado glicêmicamente, costuma ser maior que o do não diabético, dependendo de comorbidades.

Alternativa A: INCORRETA. A eletroneuromiografia (ENMG) não é indispensável para diagnosticar neuropatia periférica diabética. O diagnóstico é, na maioria das vezes, clínico: história de parestesias, dor neuropática, perda de sensibilidade em luva/bota, exame com monofilamento de 10 g, diapasão e reflexos. A ENMG é útil quando há dúvida diagnóstica, quadro atípico, suspeita de compressão nervosa concomitante (ex.: síndrome do túnel do carpo) ou para quantificar a gravidade e acompanhar pesquisas, mas não é exame de rotina obrigatório para rastreamento.

Alternativa B: INCORRETA. A retinopatia proliferativa não é caracterizada por microaneurismas; esses são achados típicos da retinopatia não proliferativa. A forma proliferativa tem neovascularização (vasos novos no disco ou retina), hemorragias vítreas e risco de descolamento tracional. A fotocoagulação panretiniana diminui o estímulo isquêmico que induz neovascularização e reduz significativamente o risco de perda visual, podendo levar à regressão dos vasos neovasculares, mas não “reverte” a doença sistêmica nem restaura todos os danos já instalados — o objetivo é prevenir perda visual adicional.

Alternativa C: INCORRETA. O primeiro estágio detectável da nefropatia diabética costuma ser a microalbuminúria (ou albuminúria moderada): excreção urinária de albumina entre 30–300 mg/24 h (ou relação albumina/creatinina 30–300 mg/g). Proteinúria franca (macroalbuminúria, >300 mg/dia) indica estágio mais avançado. Além disso, a queda da taxa de filtração glomerular pode demorar mais a aparecer; por isso rastreamento precoce com ACR e controle de PA/glicemia é crucial.

Alternativa D: CORRETA. Essa afirmação é o cerne do que você precisa decorar: a duração do diabetes e o controle glicêmico são os principais fatores de risco para a retinopatia diabética. Quanto maior o tempo de doença e pior o controle da glicemia (HbA1c elevada), maior a probabilidade e severidade da retinopatia. Outros fatores que influenciam são hipertensão arterial, gestação, dislipidemia e tabagismo, mas o tempo de exposição à hiperglicemia e seu controle são os determinantes primários.

Alternativa E: INCORRETA. Não é verdade que um diabético com bom controle glicêmico tenha risco cardiovascular igual ao não diabético. O diabetes é, por si só, um fator de risco cardiovascular importante; embora o bom controle da glicemia reduza complicações microvasculares, a redução do risco macrovascular é parcial e depende também do controle da pressão arterial, lipídios, peso, cessação do tabagismo e outros fatores. Em resumo: bom controle ajuda, mas não iguala automaticamente o risco ao de uma pessoa sem diabetes.

Resposta: Alternativa D