Dica do autor: O pulo do gato para entender as alterações sistêmicas nas queimaduras é separar duas fases: a resposta inicial (hipovolemia, inflamação aguda e risco de choque) e a fase hipermetabólica tardia. A magnitude da resposta sistêmica está muito mais ligada à extensão em % de superfície corporal queimada do que à profundidade isolada — queimaduras extensas geram liberação sistêmica de citocinas, mediadores inflamatórios e ativação neuroendócrina. Essa ativação leva a uma tempestade de hormônios catabólicos (catecolaminas, cortisol, glucagon) que aumentam glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e proteólise, além de gerar resistência insulínica. Do ponto de vista hemodinâmico, nas primeiras horas a perda de líquido e o aumento da permeabilidade capilar reduzem o débito cardíaco e a perfusão renal; se a reanimação é inadequada, há risco de IRA pré-renal. No trato gastrointestinal, ocorre íleo, diminuição do fluxo mucoso e perda da barreira intestinal com risco de translocação bacteriana; há também maior risco de úlceras de estresse (úlceras de Curling). Quanto ao sistema imunológico, queimaduras extensas tendem a causar disfunção imune — hipofunção de neutrófilos, alterações na apresentação de antígenos e uma resposta imune ineficaz, aumentando o risco de infecção. Em resumo: queimadura extensa → inflamação sistêmica + hipermetabolismo mediado por hormônios catabólicos → aumento de lipólise periférica e proteólise; órgãos como rim e intestino podem sofrer comprometimento funcional, não melhora automática.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação diz que, independentemente da profundidade da queimadura, há liberação maciça de mediadores inflamatórios tanto na ferida quanto em outros tecidos. Na real, a extensão em % da superfície corporal queimada é o grande determinante da resposta sistêmica — queimaduras pequenas e superficiais raramente geram resposta inflamatória sistêmica maciça. A profundidade tem papel, mas não é o fator isolado que determina a tempestade de citocinas; portanto a frase é genérica e equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Esse é o cerne do hipermetabolismo pós-queimadura: a liberação de catecolaminas, cortisol e glucagon aumenta a lipólise periférica para fornecer substratos energéticos. Além disso, há proteólise muscular acentuada e gliconeogênese hepática; tudo isso sob o comando de um estado hormonal catabólico. Logo, afirmar que em queimaduras graves ocorre aumento da lipólise periférica mediada por hormônios catabólicos está correto e é a resposta esperada.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que o trato digestório geralmente não sofre alterações em queimaduras é furada. O intestino pode ter redução do fluxo sanguíneo, íleo, perda da barreira mucosa e risco de translocação bacteriana; também existe risco aumentado de úlceras de estresse gástricas (Curling). Portanto, o trato digestório frequentemente é afetado, especialmente em queimaduras extensas.

Alternativa D: INCORRETA. O hipermetabolismo por si só não provoca aumento do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular de forma direta e benéfica. Na fase inicial pós-queimadura, a hipovolemia e a perda plasmática reduzem perfusão renal e TFG, com risco de lesão renal aguda; após reanimação e na fase hipermetabólica tardia, o rim pode até manter função, mas não é correto generalizar que há aumento do fluxo e da TFG como consequência do hipermetabolismo. A afirmação é simplista e equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. Queimaduras extensas geralmente cursam com disfunção imune e imunossupressão relativa — há comprometimento da função de neutrófilos e macrófagos, alterações na sinalização das células T e diminuição da resposta efetora, o que aumenta o risco de infecções secundárias. A afirmação de que há aumento na produção de macrófagos e na função de células T-helper está na contramão do que se observa clinicamente.

Resposta: Alternativa B