Dica do autor: Diabetes é um espectro: tipo 1 é doença autoimune com forte associação a alelos HLA; tipo 2 resulta da combinação de resistência à insulina e falência progressiva das células β, com forte contribuição ambiental (obesidade, sedentarismo) sobre uma base genética poligênica de penetrância variável. O diabetes gestacional (DG) é um quadro desencadeado pela gravidez em mulheres não previamente portadoras de diabetes, por aumento dos hormônios placentários (lactógeno placentário, estrogênio, progesterona, cortisol) que promovem resistência insulínica — esse fenômeno costuma ser clínico e laboratorialmente relevante no segundo e terceiro trimestres, quando a placenta já alcançou maior desenvolvimento; por isso o rastreio é feito tipicamente entre 24–28 semanas. As tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona) atuam como agonistas do receptor nuclear PPARγ, melhorando sensibilidade insulínica em tecido adiposo, músculo e fígado; na prática, reduzem resistência insulínica, mas têm efeitos adversos que limitam uso (retenção hídrica, risco de IC, fraturas). O estado hiperglicêmico hiperosmolar (HHS) é caracterizado por hiperglicemia extrema, desidratação e hiperosmolaridade sérica significativa; a gravidade clínica e o risco de complicações neurológicas correlacionam-se com a magnitude e duração da hiperosmolaridade.

Alternativa A: CORRETA ou INCORRETA. INCORRETA. O diabetes gestacional normalmente manifesta-se e é detectado a partir do segundo trimestre, quando a produção de hormônios placentários e a resistência à insulina alcançam níveis clinicamente relevantes. No primeiro trimestre a placenta ainda é pouco desenvolvida e o perfil insulinêmico costuma até ser de menor resistência; por isso o rastreio universal é feito entre 24–28 semanas, salvo situação de risco prévio que exige investigação precoce.

Alternativa B: CORRETA ou INCORRETA. INCORRETA (parcialmente verdadeira, mas imprecisa). É verdade que o DM tipo 2 tem forte componente genético e forte associação a obesidade/dieta rica em gorduras e sedentarismo; porém a afirmação de alta penetrância ligada a genes HLA está equivocada — HLA relaciona-se classicamente ao DM tipo 1 (resposta imune). O DM2 envolve múltiplos loci poligênicos (baixa a moderada penetrância individual), sendo o fenótipo final fortemente modulado por fatores ambientais.

Alternativa C: CORRETA ou INCORRETA. CORRETA. As tiazolidinedionas atuam como agonistas do PPARγ, um receptor nuclear que regula genes envolvidos no metabolismo lipídico e sensibilidade à insulina; o resultado é redução da resistência insulínica, melhora da captação de glicose periférica e redistribuição do tecido adiposo. Na prática clínica o efeito vem acompanhado de efeitos adversos relevantes (retenção hídrica, risco de insuficiência cardíaca, ganho de peso, aumento do risco de fraturas em algumas populações).

Alternativa D: CORRETA ou INCORRETA. CORRETA. O DM tipo 2 representa a grande maioria dos casos de diabetes (na casa dos 85–95% dependendo da população), sendo o tipo predominante em adultos e fortemente associado a obesidade e síndrome metabólica.

Alternativa E: CORRETA ou INCORRETA. CORRETA. No estado hiperglicêmico hiperosmolar, a gravidade clínica correlaciona-se com o grau de hiperosmolaridade e com o tempo de exposição — quanto maior a osmolaridade sérica e mais prolongada a desidratação, maior o risco de comprometimento neurológico, trombose e mortalidade; a conduta prioriza reposição volêmica gradual, correção eletrolítica e controle glicêmico cuidadoso.

Resposta: Alternativa A